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J-GLOBAL ID:201702270054931095   整理番号:17A0299740

ホノキオールはc-FLIPを標的とすることによりin vitroでのヒト肺非小細胞癌細胞のEMT仲介運動性と遊走を阻害する【Powered by NICT】

Honokiol inhibits EMT-mediated motility and migration of human non-small cell lung cancer cells in vitro by targeting c-FLIP
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巻: 37  号: 12  ページ: 1574-1586  発行年: 2016年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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目的:ホノキオール(H NK)は,腫瘍移動を防ぐために抗腫瘍薬の魅力的な標的として提案されている,上皮間葉移行(EMT)を阻害することを含む多くの薬理活性を有するモクレン植物から単離された天然化合物である。本研究では,in vitroでのヒト非小細胞肺癌細胞におけるEMTに対するH NKの効果及び関連するシグナル伝達機構を検討した。TGFβ_1(5 ng/mL)と組み合わせた【方法】TNF-a(25 ng/mL)はヒト非小細胞肺癌A549およびH460細胞のEMTを刺激するために使用した。細胞増殖はスルホローダミンBアッセイを用いて解析した。創傷治癒アッセイとトランスウェル分析は細胞運動性を検討した。ウェスタンブロット法は,関連する蛋白質の発現レベルを検出した。siRNAはc-FLIPとN-カドヘリンの遺伝子発現をノックダウンするために使用した。c-FLIP L(H157FLIP L)あるいはLacZ(H157LacZ)の安定な過剰発現も行った。TNF-α+TGFβ_1と【結果】治療はA549およびH460細胞,c-FLIP増加し,N-カドヘリン(間葉系マーカー),カタツムリ(転写調節因子)とp-Smad2/3発現の移動を有意に増強し,細胞におけるIκBレベルを減少させた;これらの変化はH NK(30 μmol/L)との共処理により抑制された。更なる研究は,c-FLIPの発現レベルはNSCLC細胞の移動と移動と高度に相関し,c-FLIPシグナリングの下流エフェクターはNF kB情報伝達とN cadherin/snailシグナル伝達し,Smadシグナル伝達はc-FLIPの上流にあることを示した。【結論】H NKはc-FLIP,癌治療の有望な標的として利用できるを標的とすることによりin vitroでヒトNSCLC細胞のEMT介在運動性と遊走を阻害するが,H NKは,潜在的な抗転移薬剤またはリード化合物になる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 

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