【目的】アポリポ蛋白質E遺伝子ノックアウトマウスのアテローム性動脈硬化に及ぼすオメプラゾールの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Li Hua; Shi Liye; Chen Ling; Lu Yanzhao; Yu Bo; Qi Guoxian

文献

J-GLOBAL ID：201702270500301536 整理番号：17A0063237

【目的】アポリポ蛋白質E遺伝子ノックアウトマウスのアテローム性動脈硬化に及ぼすオメプラゾールの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Impact of olmesartan medoxomil on atherosclerosis lesions in apolipoprotein E knockout mice

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資料名：
巻： 96 号： 31 ページ： 2502-2506 発行年： 2016年
JST資料番号： C2298A ISSN： 0376-2491 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】アポリポ蛋白質E遺伝子ノックアウト(APOE(-/-))マウスにおけるアテローム性動脈硬化症に及ぼすオメプラゾールの阻害効果と可能な機序を研究する。方法:16匹の6週齢雄性APOE(-/-)マウスをランダムにアテローム性動脈硬化モデル群と介入群に分け、介入群は高脂肪飼料を同時に投与し、同時にオメプラゾール(10MG?KG(-1)?DAY(-1))を胃内投与した。8匹のC57BL/6マウスを対照群とし、普通飼料を投与した。12週間後に血圧と血中脂質を測定した。大動脈における赤,O-染色,ヘマトキシリン-エオシン(HE)染色,ELASTICA VAN ワンギーソン’S(EVG)染色およびピクリン酸-天狼(PSR)染色により,プラーク面積,プラーク形態,弾性線維およびコラーゲン含有量を観察した。免疫組織化学法を用いて,プラーク中のカテプシンS(CAT),Α平滑筋アクチン(ASMA),およびマクロファージ表面分子-3(MAC-3)の発現を検出した。【結果】モデル群の総コレステロールと低密度リポ蛋白質のレベルは,対照群のそれらより有意に高かった[(15.08±1.64)対(2.06±0.15)MMOL/L,(15.60±1.05)対(0.00±0.00)MMOL/L](P<0.01)。トリグリセリドのレベルは,対照群と比較して有意差がなかった。モデル群の大動脈組織内に明らかな動脈粥状硬化プラークの形成が見られ、CAT S、ASMA及びMAC-3の発現はいずれも対照群より高かった。介入群の血圧、血中脂質レベルとモデル群の間には統計学的有意差がなかったが、大動脈粥状プラークの面積は明らかに減少した(P<0.05)。【結果】モデル群[(2.4±1.2)%対(8.8±3.2)%,(2.2±1.2)%対(7.2±2.8)%対(7.2±2.8)%,P<0.01]。コラーゲン,弾性線維,およびASMAの発現は,モデル群のそれらより高かった(P<0.05)。【結語】奧美沙坦Zhiは,アテローム性動脈硬化症の形成を阻害することができ,その機構は,プラーク中のCATの発現と炎症反応を阻害し,その弾性線維とコラーゲンの含有量を増加させる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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