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J-GLOBAL ID:201702271814727349   整理番号:17A0400371

エストロゲン受容体αのリン酸化を調節することによりアミロイド前駆体蛋白質プロセシングの非アミロイド形成経路を促進するギンセノシドRd【Powered by NICT】

Ginsenoside Rd promotes non-amyloidogenic pathway of amyloid precursor protein processing by regulating phosphorylation of estrogen receptor alpha
著者 (10件):
資料名:
巻: 168  ページ: 16-23  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前の研究では,ギンセノシドRd(GS Rd)は,Alzheimer病の動物モデルにおける認知および記憶機能を改善することを示した。本研究では,GSRdはエストロゲン受容体(ER)を活性化することにより非アミロイド生成経路を改善するかどうかを調べることを目的とした。卵巣切除(OVX)+GSRd群で10mg/kg GSRdと偽手術群とOVX群の等価量の食塩水を二か月間腹腔内投与した。Morris水迷路を用いてラットの認知機能を調べ,測定した海馬におけるsAPPαとAβレベルが得られた。HT22海馬神経細胞の培養培地は,GSRd,ERきっ抗薬ICI182.780,MAPK阻害剤PD98059,またはPI3Kinhibitor LY294002でそれぞれ培養した。sAPPαレベルを測定し,α-セクレターゼ,sAPPα,β-セクレターゼ,Aβ,AKT(p AKT),全AKT,p-ERK,全ERK,p ERα,全ERα,ERβおよび全ERβのリン酸化型の発現は,GSRd。GSRd OVXラットの認知と記憶障害,sAPPαのレベル増加と減少した細胞外Aβを減弱のエストロゲン様活性を調べるためにウェスタンブロット法により検討した。HT22において,GSRdはsAPPαレベル,MAPKおよびPI3K経路の阻害剤により阻害されるを上方制御することができた。添加では,エストロゲン受容体の阻害剤は,sAPPαのGSRd誘発放出とMAPKとPI3K経路の活性化を妨げた。GSRdはα-セクレターゼとsAPPαの発現を増加させることができ,一方,β-セクレターゼおよびAβの発現減少。さらに,GSRdはSer118残基でのエストロゲン受容体αのリン酸化を促進した。著者らの知見は,GSRdはエストロゲン様活性を活性化することによりOVXラットの学習と記憶機能を増強することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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性ホルモン 

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