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J-GLOBAL ID:201702272174526581   整理番号:17A0362963

ヒ素およびフッ化物は培養ヒトさい静脈内皮細胞におけるアポトーシス,炎症および酸化ストレスを誘導する【Powered by NICT】

Arsenic and fluoride induce apoptosis, inflammation and oxidative stress in cultured human umbilical vein endothelial cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 167  ページ: 454-461  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0843A  ISSN: 0045-6535  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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過剰量無機ヒ素(iAs)とフッ化物(F)のは多くの地域の飲用水,血管疾患の高リスクと関連する中に共存している。しかし,基礎となる機構はよく研究されていない。本研究はin vitroで内皮活性化およびアポトーシスに及ぼすiAsとF個別または複合曝露の影響を評価することであった。初代ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)は5μM As_2O_3および/または1mM NaFに曝露した。内皮細胞アポトーシス,炎症,酸化ストレスおよび一酸化窒素(NO)産生の変化を分析した。結果は血管細胞接着分子-1,細胞間接着分子-1,およびペントラキシン3のmRNAと蛋白質発現の増加によって示されるように,iAsおよび/またはFは内皮細胞アポトーシスと炎症の有意な増加を誘導することを示した。さらに,iAsおよび/またはF曝露は細胞内活性酸素種とマロンジアルデヒド産生を誘導した。結果iAsおよび/またはF暴露はNADPHオキシダーゼ(NOX)の活性を増加させ,NOXサブユニットp22phoxのmRNA発現をアップレギュレートした。結果はNOXの活性化はiAsおよび/またはF.により誘導された酸化ストレスに関連していたことを示した。,iAsおよび/またはFはH UVECsにおける産生を減少させなかった。iAs及びF同時曝露されたECにおける炎症遺伝子発現と酸化ストレスのアップレギュレーションは単一F曝露細胞,iAsとF.間の拮抗効果を示すより少なく結論として,iAsおよび/またはFにより誘導される内皮活性化とアポトーシスはそれらの血管毒性の潜在的機構である。酸化ストレスと生産を損なわなかったは炎症促進性およびアポトーシス促進効果に関与している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般 

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