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J-GLOBAL ID:201702273111324808   整理番号:17A0677170

ラットの永続的中大脳動脈閉塞後のアポトーシス関連蛋白質発現に対する遅延低体温治療の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of delayed mild hypothermia on the expression of apoptosis-regulating proteins after the permanent middle cerebral artery occlusion in rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 67-70  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2348A  ISSN: 1003-2754  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラットにおける永久性脳虚血の神経保護に及ぼす遅延低体温症の効果と機構を研究する。【方法】永久的中大脳動脈閉塞(PMCAO)モデルを,3つの群(各群10匹)にランダムに分割した。低体温治療群(HT群)はHT2H群とHT 6H群に分け、前者はPMCAO後2Hに亜低温(33±0.5°C)で22H治療し、後者はPMCAO後6Hに亜低温(33±0.5°C)で18H治療した。虚血対照群(NT群)はPMCAO後に室温(25°C)に放置した。PMCAOモデルを作製する過程において、レーザードップラーモニタリング装置を応用し、局部の中大脳動脈供血流量をモニタリングした。直腸温度をモニタリングした。各群のラットは,PMCAO後24時間灌流後に凍結切片を作製し,TUNEL染色とBCL-2,BAX,CASPASE-3免疫組織化学染色を行った。結果:NT群は3匹のラットが死亡し、亜低温治療群は死亡した。NT群と比較して,HT群のアポトーシス細胞は減少し,BCL-2蛋白質発現は増加し,BAX蛋白質発現は減少し,BCL-2/BAX比は増加し,カスパーゼ-3蛋白質発現は減少した(P<0.05)。HT 6H群と比較して、HT 2H群の皮質虚血半領域のアポトーシス細胞は減少した(P<0.05)が、BCL-2、BAX、CASPASE-3タンパク発現及びBCL-2/BAX比はいずれも有意差がなかった(P>0.05)。結論:永久性脳虚血後6時間の低体温治療は、虚血後の神経細胞アポトーシスを減少させることができる。遅延性低体温症治療はBCL-2遺伝子ファミリータンパク質が媒介するミトコンドリア依存性CASPASE活性化経路を抑制することによって、CASPASE仲介の細胞アポトーシス経路を抑制し、それによって神経保護作用を発揮する。脳虚血の治療過程において、できるだけ早く亜低温治療を行い、より多くのニューロンを保護し、更に神経機能の回復を促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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