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J-GLOBAL ID：201702273521431667   整理番号：17A0295655

MIR-200Bは,インターロイキン-1Βによって誘発される膵島Β細胞障害に対するETS-1の保護作用を標的とする。【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Wang Yingnan (承徳医学院附属医院内分泌科) ,  Chen Kang (解放軍総医院内分泌科) ,  Ge Xiaochun (承徳医学院附属医院内分泌科) ,  Han Guiyan (承徳医学院附属医院内分泌科) ,  Gao Yingjie (承徳医学院附属医院内分泌科)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 36  号： 21  ページ： 5240-5242  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】IL-1Βによって誘発された膵島Β細胞障害に及ぼすMIR-200B標的の影響を研究する。【結果】島5FをIN VITROで培養し,IL5F細胞をIL-1Βによって誘発した。RIN-M5F細胞を,対照群,損傷群(0.5NG/ML IL-1Β),アイドリング(0.5NG/ML IL-1Β+空ベクター)および過表達組(0.5NG/ML IL-1Β+MIR-200B MIMICS)に分割した。MIR-200BとETS-1MRNAの発現は,QRT-PCRによって検出した。12,24,48および72時間の細胞生存率,アポトーシス率およびインシュリンレベルを,MTT法およびFITC/PI二重染色法によって検出した。グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX),マロンジアルデヒド(MDA),総抗酸化能(T-AOC),およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の活性を測定した。【結果】対照群と比較して,損傷群およびアイドリング群のMIR-200Bレベルは減少し,ETS-1MRNAレベルは増加したが,過剰発現群のMIR-200Bレベルは増加し,ETS-1MRNAレベルは減少した(P<0.05)。損傷群、アイドリング群の生存率、上清インシュリンレベルとGSH-PX、T-AOCとSOD活性は対照群より低く、MDAレベルとアポトーシス率は対照群より高かった(P<0.05)。対照群(P<0.05)と比較して,過剰発現群(P<0.05)におけるそれらの指数は,有意に増加したが,対照群(P<0.05)と比較して,有意差があった。【結論】MIR-200Bのアップレギュレーションは,IL-1Βによって誘発された膵島Β細胞の損傷を保護し,細胞生存を促進し,インシュリン分泌を促進し,酸化ストレスを促進することができ,それは,その標的としてのETS-1に関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： スーパーオキシドジスムターゼ ,  ベクター ,  *保護作用 ,  酸化ストレス ,  *インターロイキン1 ,  アップレギュレーション ,  グルタチオンペルオキシダーゼ ,  生存率 ,  アポトーシス ,  *Langerhans島
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  過剰発現 ,  MTT法 ,  細胞生存率 ,  *細胞障害 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (6件)： インターロイキン ,  誘発 ,  膵島 ,  細胞障害 ,  保護作用 ,  標的