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J-GLOBAL ID:201702273781392094   整理番号:17A0103174

リウマチ性関節炎患者におけるカルレティキュリンの腫瘍壊死因子に関連したアポトーシス誘導アポトーシスを抑制するT細胞アポトーシスの研究【JST・京大機械翻訳】

The inhibitional effect of calreticulin on tumour necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-mediated T cell apoptosis in rheumatoid arthritis
著者 (8件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 508-513  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3108A  ISSN: 1007-7480  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】TNF関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)によって誘発されるRA患者のT細胞アポトーシスに及ぼすカルレティキュリン(CRT)の効果を研究する。方法:RA患者23例、OA患者(対照群)36例を選択し、ELISAにより、滑液中のCRTの発現を測定した。滑膜組織におけるCRTの発現を免疫組織化学的染色によって検出した。IN VITROでのJURKAT T細胞の培養モデルを用い、ELISAによりCRTとTRAILの体外結合能力を測定した。JURKAT細胞の増殖に及ぼすTRAILの影響を,MTTアッセイによって分析した。TRAILによって誘発された初期のアポトーシスを,フローサイトメトリーによって分析した。T検定とSNK-Q検定を用いて統計学的分析を行った。結果:1)OA対照群と比較した。RA患者の滑液と滑膜中のCRTの発現量は明らかに増加した[(5.6±2.5) NG/MLと(3.2±1.3) NG/ML,T=6.233,P<0.05;32 787±18 294と7±2 765,T=15.662,P<0.01]。2)TRAILの濃度がそれぞれ1ΜG/MLと2ΜG/MLのときに,対照群と比較して,CRTの結合率はそれぞれ(117±9)%と(155±14)%,Q=3.858,8.647,P<0.01であった。-結合は用量依存関係を示した。3)TRAILはJURKAT細胞の増殖を阻害した。12時間で,100NG/ML TRAIL処理群の増殖は阻害された(Q=7.532,P<0.05)。24時間で,50NG/MLと100NG/MLのTRAILはJURKAT細胞の増殖を阻害した(Q=9.211,12.879;P<0.01)。4)CRTは細胞外TRAILと結合することにより、それが仲介する早期アポトーシスを抑制する。異なる濃度のCRT(4、8、16 NG/ML)と100 NG/ML TRAILの共同作用後の早期アポトーシスの細胞はそれぞれ(30.7±1.1)%、(24.5±1.1)%と(22.3±1.5)%であった。対照群(32.4±1.4)と比較して,有意差があった(Q=3.82,12.17,15.39;P<0.05)。結論:CRTはRAの滑液と滑膜組織において高い発現を示し、しかもRA滑膜組織の炎症性細胞の内外にすべて発現している。CRTはTRAILと結合することによって媒介されるRAにおけるT細胞のアポトーシスを抑制し,RAの炎症反応に関与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  腫よう免疫 

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