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J-GLOBAL ID：201702275183616991   整理番号：17A0091031

グラブリジンはグリオキサラーゼ系の発現とNrf2/HO-1シグナリングを増加させおよびミトコンドリア機能を保護することにより造骨細胞MC3T3-E1に対するメチルグリオキサルの毒性を軽減する

Glabridin Alleviates the Toxic Effects of Methylglyoxal on Osteoblastic MC3T3-E1 Cells by Increasing Expression of the Glyoxalase System and Nrf2/HO-1 Signaling and Protecting Mitochondrial Function

著者 (6件)： CHOI Eun Mi (Kyung Hee Univ., Seoul, KOR) ,  SUH Kwang Sik (Kyung Hee Univ. Hospital, Seoul, KOR) ,  KIM Yu Jin (Kyung Hee Univ., Seoul, KOR) ,  HONG Soo Min (Kyung Hee Univ., Seoul, KOR) ,  PARK So Yong (Kyung Hee Univ., Seoul, KOR) ,  CHON Suk (Kyung Hee Univ., Seoul, KOR)
資料名： Journal of Agricultural and Food Chemistry  (Journal of Agricultural and Food Chemistry)
巻： 64  号： 1  ページ： 226-235  発行年： 2016年01月13日 
JST資料番号： C0251A  ISSN： 0021-8561  CODEN： JAFCAU  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 加齢とともに,グリコシル化最終産物はいろいろな細胞中に蓄積される。そのひとつであるメチルグリオキサル(MG)は加齢と糖尿病関連合併症の病因に寄与する。本稿では,元々は甘草から単離されたグラブリジンのMG誘導細胞毒性に対する効果をMC3T3-E1造骨細胞系を用いて調べた。MC3T3-E1細胞をMGとグラブリジンにより処理し,ミトコンドリア機能と酸化損傷マーカーを評価した。グラブリジンによるMC3T3-E1造骨細胞の前処理はMG誘導細胞死,細胞内活性酸素種の発生,ミトコンドリア超酸化物の発生,および炎症性サイトカインの発生を予防した。最終産物(sRAGE)/RAGE比の受容体の可溶形はMG処理により増加したが,グラブリジンにより処理により減少し,MGにより減少した還元グルタチオンレベル,グリオキサラーゼIとヘムオキシゲナーゼ-1の活性は増加した。さらに,グラブリジンは赤血球関連因子2のレベルを上昇させた。これらの発見により,グラブリジンが酸化ストレスを阻害し,MG無毒化を増加させることによりMG誘導細胞損傷を防護することを示した。

シソーラス用語： *カンゾウ ,  *脂肪族アルデヒド ,  *加齢 ,  *細胞生理 ,  *グリオキサラーゼI ,  細胞情報伝達 ,  細胞毒性 ,  細胞内蓄積 ,  糖尿病 ,  合併症 ,  細胞死 ,  活性酸素 ,  超酸化物 ,  炎症性サイトカイン ,  受容体 ,  酵素活性度 ,  酸化ストレス ,  解毒 ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  トリペプチド ,  含硫アミノ酸 ,  脂肪族ケトン
準シソーラス用語： MC3T3-E1 ,  ミトコンドリア機能 ,  ヘムオキシゲナーゼ1 ,  酵素発現 ,  高グリコシル化最終産物 ,  細胞損傷

分類 (4件)： 薬用植物  (FC03075M) ,  脂肪族アルデヒド  (CF03180F) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (3件)： グラブリジン ,  グルタチオン ,  メチルグリオキサール

タイトルに関連する用語 (8件)： グラブリジン ,  発現 ,  NRF2 ,  シグナリング ,  ミトコンドリア機能 ,  造骨細胞 ,  MC3T3-E1 ,  毒性