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J-GLOBAL ID：201702275193703654   整理番号：17A0159619

結核は,CTBP1の発現を阻害し,アポトーシスを促進した。【JST・京大機械翻訳】

Mycobacterium tuberculosis ICL Inhibits Expression of CTBP1 and Promotes Cell Apoptosis

著者 (4件)： Shi Chao (State Key Laboratory of Genetic Engineering,School of Life Sciences,Fudan University) ,  Wang Yaqian (State Key Laboratory of Genetic Engineering,School of Life Sciences,Fudan University) ,  Shao Junhua (State Key Laboratory of Genetic Engineering,School of Life Sciences,Fudan University) ,  Huo Keke (State Key Laboratory of Genetic Engineering,School of Life Sciences,Fudan University)
資料名： Fudan Xuebao. Ziran Kexue Ban  (Fudan Xuebao. Ziran Kexue Ban)
巻： 55  号： 5  ページ： 596-604,613  発行年： 2016年 
JST資料番号： W1451A  ISSN： 0427-7104  CODEN： FHPTAY  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： イソフラボン(リアーゼ LYASE,ICL)はグリオキシル酸の循環に参与し、結核菌が宿主体内に潜伏する重要な要素の一つである。結核菌と宿主の相互作用におけるICLの地位を探求するため、まず酵母ツーハイブリッド技術を用いて、ヒトリンパ細胞CDNAライブラリーにおいて、新しいICL相互作用タンパク質CTBP1(C 末端 BINDING PROTEIN 1)をスクリーニングした。次に,GST-PULL-DOWNとCO-IPを用いて,IN VITROとIN VIVOでのこれら2つの蛋白質の相互作用の特異性を確認した。これらの結果は,内因性CTBP1が転写レベルと蛋白質レベルでの発現を阻害し,細胞増殖とアポトーシスを加速し,G2/M期停止を誘発することを示した。これらの結果により、結核菌ICLは細胞のアポトーシスを参与し、宿主細胞の活性を影響する過程において重要な役割を果たすことが明らかになっている。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 結核菌 ,  リンパ球 ,  *アポトーシス ,  相互作用 ,  リアーゼ ,  細胞増殖 ,  ヒト ,  *結核 ,  脂肪族アルデヒド ,  脂肪族カルボン酸
準シソーラス用語： 宿主細胞 ,  G2/M期停止 ,  蛋白質量 ,  内因性 ,  特異性 ,  酵母ツーハイブリッド法 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Mycobacterium tuberculosis ,  ICL ,  CTBP1 ,  protein interaction ,  cell apoptosis

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： グリオキシル酸

タイトルに関連する用語 (5件)： 結核 ,  発現 ,  阻害 ,  アポトーシス ,  促進