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J-GLOBAL ID：201702275479336920   整理番号：17A0670698

SGK1の過剰発現が足細胞のフィブロネクチンの合成に及ぼす影響について検討した。【JST・京大機械翻訳】

Effects of overexpressed SGK1 on the secretion of fibronectin in human podocytes

著者 (3件)： ZHANG Xiaoli (Department of Nephrology, Zhongshan Hospital, Fudan University) ,  DING Xiaoqiang (Department of Nephrology, Zhongshan Hospital, Fudan University) ,  FENG Yuxi (Department of Nephrology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology)
資料名： Zhongguo Bingli Shengli Zazhi  (Zhongguo Bingli Shengli Zazhi)
巻： 23  号： 12  ページ： 2419-2422  発行年： 2007年12月15日 
JST資料番号： W1465A  ISSN： 1000-4718  CODEN： ZBSZEB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;【目的】ラットの血清とグルココルチコイドによって誘発されるプロテインキナーゼ1(SGK1)とフィブロネクチン(FN)の発現に及ぼす高グルコースの影響を研究して,SGK1の過剰発現と不活性化条件の下でFNの合成を研究する。これらの結果は,SGK1が媒介するシグナル伝達経路が,高糖誘の細胞外マトリックスの凝集を誘発し,初期の糖尿病性腎障害の過程における役割を果たすことを示唆する。方法;高グルコースで刺激したラットの24時間後に,ウエスタンブロット法によりSGK1とFN蛋白質の発現を検出した。【方法】SGK1プラスミド(PIRES2-EGFP-SGK(SD)),活性プラスミド(PIRES2-EGFP-SGK1(KN))および空ベクター(PIRES2-EGFP)をそれぞれ構築した。免疫蛍光法により、足細胞のFN合成のレベルを測定する。【結果】;足1細胞にはSGK1の発現があり,高グルコースによって刺激されたSGK1の発現は増加し(50±4対35±3),同時にFN合成も有意に増加した(19±4対12±2)。SGK1(SD)でトランスフェクトした足のFN合成は有意に増加し,一方,SGK1KNでトランスフェクトした足ではFN合成が有意に減少した。結論;SGK1は高糖誘導のヒト足細胞FNの合成に関与し,糖尿病性腎症早期の足細胞の損傷活性化過程において重要な役割を果たす可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  細胞外マトリックス ,  *フィブロネクチン ,  糖尿病性腎症 ,  血清 ,  ベクター ,  ウェスタンブロット法 ,  グルココルチコイド ,  蛍光抗体法 ,  プラスミド ,  タンパク質キナーゼ ,  *過剰発現 ,  強化緑色蛍光タンパク質 ,  *ポドサイト ,  マトリックス【母体】 ,  糖尿病 ,  合併症 ,  バイオアッセイ ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： EGFP ,  *足細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Protein kinases ,  Podocytes ,  Fibronectins ,  Transfection

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (4件)： SGK1 ,  過剰発現 ,  足細胞 ,  フィブロネクチン