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J-GLOBAL ID：201702275627771446   整理番号：17A0168960

【目的】TMTNF-Α遺伝子転写に及ぼす乳の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件)： Liu Guangyin (河北省唐山市工人医院婦科) ,  Liu Lin (河北省唐山市工人医院営養治療科) ,  Zhang Zhiyong (河北省唐山市工人医院病理科) ,  Wang Ping (河北省唐山市工人医院婦科) ,  Cui Yongxing (河北省唐山市工人医院病理科) ,  Wu Chenpeng (河北省唐山市工人医院病理科)
資料名： Guangdong Yixue  (Guangdong Yixue)
巻： 37  号： 19  ページ： 2868-2872  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2430A  ISSN： 1001-9448  CODEN： GUYIEG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】乳癌における腫瘍壊死因子Α(TMTNF-Α)遺伝子の転写に及ぼす乳の効果を研究する。方法:プラスミドを構築し、FACSにより内因性TMTNF-Αの発現を測定し、WESTERN BLOTにより内因性NFATの活性化を測定した。【方法】ヒト乳癌細胞系MDA-MB-231とMCF-7におけるNFAT-Αプロモーターの結合を,CHIP法によって分析した。低-Αを低発現する乳癌細胞系MCF-7 NFATの刺激はPMA/IONO活性化を促進する。TMTNF-Αを過剰発現する乳癌細胞系MDA-MB-231NFATの阻害剤VIVITを投与し,核を阻止した。結果:ヒト乳癌細胞MDA-MB-231は高-Α(89.2%)を発現し,MCF-7はTMTNF-Α(1.0%)をほとんど発現しなかった。高-Αを過剰発現するMDA-MB-231細胞において、細胞質に発現する非活性化タンパク質PNFATLUC1が存在するだけでなく、核においてもその活性化タンパク質NFAT1が検出された。しかし,NFAT1活性化蛋白質の発現は,MCF-7において検出されなかった。特異的プロモーター子引物により,MDA-MB-231のクロマチン試料は対応する標的フラグメントを検出することができ,この細胞系にはNFAT1がTMTNF-Αプロモーターへの結合が存在することを示した。一方,MCF-7では見られなかった目的フラグメントは認められなかった。ウエスタンブロットは,TMTNF-Αの発現が有意に増加し,乳癌細胞MCF-7において,PMA/IONOがNFAT活性化を促進し,転写活性の調節によってTMTNF-Α発現を促進することを示した。高-Αを過剰発現する乳癌細胞系MDA-MB-231NFATの阻害剤VIVITは,その核局在化を阻止し,ウエスタンブロットによりTMTNF-Αの発現が有意に減少することを示した。結論:NFAT1の発現を阻害することによって,TMTNF-Αの発現を阻害することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： MCF7細胞 ,  TNF【壊死因子】 ,  不活性化 ,  プロモーター領域 ,  ウェスタンブロット法 ,  プラスミド ,  *乳房腫瘍 ,  クロマチン
準シソーラス用語： 転写活性 ,  細胞株 ,  MDA-MB-231細胞 ,  阻害剤 ,  過剰発現 ,  乳癌細胞 ,  NF-AT , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (3件)： 遺伝子転写 ,  乳 ,  研究