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J-GLOBAL ID:201702275937068049   整理番号:17A0266304

アムロジピンの虚血再灌流により誘導されるラット心筋細胞損傷に対する保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protective effect of amlodipine on myocardial cell injury induced by ischemia and reperfusion in rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号: 14  ページ: 1304-1306,1321  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】虚血再灌流によって誘発される心筋細胞障害に及ぼすアムロジピンの阻害効果を研究する。方法:30匹のWISTARラットを無作為に偽手術群、モデル群、実験群に分け、各群10匹とした。モデル群と実験群は,左冠状動脈前下行枝を結紮することにより,心筋虚血再灌流(MIRI)モデルを作製した。偽手術群およびモデル群において,0.9%のNACL 5MLを腹腔内投与した。実験群は,2MG・KG(-1)アムロジピンを5日間腹腔内投与し,7日間連続的に胃内投与した。心筋細胞のアポトーシスを,流式双染色によって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,心筋組織におけるBリンパ球腫-2(BCL-2),BCL-2関連蛋白質(BAX)蛋白質の発現およびホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(AKT)経路の活性化状態を分析した。アスパラギン酸加水分解酵素3(カスパーゼ3)の活性を分光光度法で測定した。結果:偽手術群の初期アポトーシス率(2.34±0.35)%及び後期アポトーシス率(3.58±0.39)%と比較した。モデル群のアポトーシス率(15.69±1.14)%および後期アポトーシス率(24.74±2.56)%は有意に増加した(P<0.05)。偽手術群のBAX発現量は(0.18±0.01)、CASPASE3活性は(1.00±0.10)であった。モデル群のBAX発現量(0.62±0.06)およびCASPASE3活性(3.98±0.18)は有意に増加した(P<0.05)。偽手術群のBCL-2発現量は(0.99±0.10)、PI3K発現量は(0.89±0.06)であった。モデル群のBCL-2発現量は(0.14±0.01)及びPI3K発現量は(0.18±0.01)で有意に低下した(P<0.05)。偽手術群のAKTのリン酸化レベルは(0.95±0.10)であり、モデル群のAKTのリン酸化レベルは(0.13±0.01)が著しく低下した(P<0.05)。モデル群と比較して,実験群の初期アポトーシス率は(5.23±0.13)%で,後期アポトーシス率は(8.09±0.35)%であった。実験群のカスパーゼ3活性(1.47±0.14)は,実験群がこの変化をねじりことができた(P<0.05)。結論:アムロジピンは,PI3K/AKTシグナル経路を活性化することによって,虚血再灌流によって誘発される心筋細胞障害を抑制することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学 
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