【目的】心不全ラットの心機能に及ぼすFK506結合蛋白質遺伝子の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

WANG Kui; YANG Chengming; LIU Guotong; WANG Xukai; ZENG Chunyu; WANG Hongyong; FANG Yuqiang; FU Chunjiang; SHI Weibin

文献

J-GLOBAL ID：201702276667266158 整理番号：17A0707136

【目的】心不全ラットの心機能に及ぼすFK506結合蛋白質遺伝子の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Effects of FKBP12.6 gene on canine heart failure transfected by ultrasound mediated destruction of microbubbles

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資料名：
巻： 24 号： 4 ページ： 683-687 発行年： 2008年04月15日
JST資料番号： W1465A ISSN： 1000-4718 CODEN： ZBSZEB 資料種別：逐次刊行物 (A)
発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的;本研究の目的は,アルブミンの外因性PCDNA3.1-FKBP12.6プラスミドによる対心衰犬の治療効果を調査することである。方法;超音波破壊の下で,ヒトのPCDNA3.1-FKBP12.6プラスミドを,超音波破壊の下で,アルブミンによって迅速に心筋細胞に形質移入した。トランスフェクション後4、14日目に、超音波と血行力学的検査により左室内径と心機能を測定し、同時に血漿血漿(ANP)、BNP(BNP)を測定し、FK12.6結合蛋白(FKBP12.6)遺伝子の心不全への治療効果を評価した。RT-PCRを用いて,FK.BP遺伝子の発現を検出した。【結果】;【結語】超音波照射は,心筋におけるFKBP12.6MRNAの発現を増加させることができる。駆出率(EF)、短縮分率(アヒル)、血流動力学指標及び血漿ANP、BNPは4日目に明らかに好転し、14日目に安定を維持したが、EF、FSと心拍出量(CO)は常に正常レベルより低かった。4日目にLVEDDは変化しなかったが、左室拡張末期容積(LVEDV)は低下し(P〈0.05)、14D時の2指標は対照群と比較していずれも縮小した(P〈0.05、P〈0.01)。結論;超音波マイクロバブルにより、12.612.6遺伝子をトランスフェクションすることは心臓機能を改善でき、心不全遺伝子治療の新しい手段である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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