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J-GLOBAL ID:201702276996799040   整理番号:17A0855877

亜鉛はCaco-2細胞におけるPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路を介して腸上皮バリア機能を増強する【Powered by NICT】

Zinc enhances intestinal epithelial barrier function through the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in Caco-2 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 43  ページ: 18-26  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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亜鉛は腸バリア機能を維持するだけでなく,細胞へのシグナル認識と蛋白質キナーゼ活性の調節に重要な役割を果たしている。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)カスケードは細胞間の完全性と密着結合(TJ)蛋白質に影響を及ぼすことが示されている。電流研究は,亜鉛がPI3K/蛋白質キナーゼB(AKT)/哺乳類ラパマイシン標的(mTOR)経路を介して腸細胞間接合完全性を調節するという仮説を検討した。Caco-2細胞のtranswellモデルは様々な時点で050および100μM亜鉛のと共にインキュベートした。経上皮電気抵抗(TEER),傍細胞透過性,TJ蛋白質,細胞増殖,分化および細胞損傷を測定した。対照と比較して,50および100μM亜鉛は24で612および24時間で細胞増殖と増殖細胞核抗原の発現を増加した。亜鉛(100 μM)は6 24時間でTEERを有意に上昇させ,24時間でTJ透過性を減少させ,アルカリ性ホスファターゼ(AP)活性および閉鎖帯(ZO)- 1発現のアップレギュレーションを伴った。添加では,亜鉛(100 μM)はAKTと下流標的mTORのリン酸化を刺激することによりPI3K/AKT/mTOR経路に影響を及ぼした。LY294002counteracted亜鉛促進によるPI3Kシグナル伝達の阻害,AP活性,TEER,ZO-1の豊度とAKTとmTORのリン酸化の低下により示された。さらに,TJ透過性およびカスパーゼ-3とLC3II(細胞損傷のマーカー)の発現は,PI3K阻害剤の添加により増加した。結論として,亜鉛によるPI3K/AKT/mTORシグナル伝達の活性化は,TJ蛋白質ZO-1の細胞分化と発現を高進することにより腸の障壁機能の改善に関与している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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