脱メチル化治療は高ホモシステイン血症のラットモデルにおける勃起機能を回復させる【Powered by NICT】

Zhang Zheng; Zhu Leilei; Jiang Hesong; Chen Hai; Chen Yun; Dai Yutian

文献

J-GLOBAL ID：201702277176398248 整理番号：17A0123855

脱メチル化治療は高ホモシステイン血症のラットモデルにおける勃起機能を回復させる【Powered by NICT】

Demethylation treatment restores erectile function in a rat model of hyperhomocysteinemia

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資料名：
巻： 18 号： 5 ページ： 763-768 発行年： 2016年
JST資料番号： C2559A ISSN： 1008-682X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

メチル化修飾は,遺伝子発現調節の重要な細胞機構である。ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ(DDAH 2)蛋白質は内皮機能のための重要な分子である。5-アザ-デオキシシチジン(5-アザ),脱メチル化剤の影響を調べるために,高ホモシステイン血症(hhcy)関連勃起障害(ED)ラットにおける5-アザ(1mg/kg( 1))を添加したメチオニン食により誘導されたSprague-Dawley hhcyラットに投与した。DDAH-2の勃起機能,一酸化窒素-環状グアノシン一リン酸(NO cGMP)レベル,DDAH-2蛋白質の発現とプロモーターのメチル化状態は陰茎海綿体で研究した。添加メチオニン食は6週間の治療後に高いホモシステインレベルを誘導することを見出した。DDAH-2蛋白質は陰茎海綿体においてダウンレギュレートされたが,5-azaアップレギュレートしたDDAH-2の発現と回復勃起機能の投与。メチオニン摂食魚ラットは高メチル化レベルDDAH-2プロモーター領域を示したメチオニン摂食魚群と比較して,5-aza処理群は,より低いメチル化レベルを示した。に加えて,5-azaの投与はメチオニン摂食魚ラットにおけるNOとcGMPレベルを改善した。,メチル化機構は,ED病因に関与する,脱メチル化は,ED治療のための潜在的な新しい戦略を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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