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J-GLOBAL ID:201702277304333019   整理番号:17A0303916

苦Bは,高移動度蛋白質B1/核転写因子-ΚBシグナル伝達経路を阻害することによって,敗血症ラットの脳損傷を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory effect of kukoamine B on high mobility group protein Bl/nuclear factor- kB signaling pathway in lung injury of mice with sepsis
著者 (5件):
資料名:
巻: 28  号: 11  ページ: 994-997  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2241A  ISSN: 2095-4352  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】敗血症B(KB)によって誘発される敗血症ラットの肝臓保護における高移動度蛋白質B1/核転写因子-ΚB(HMGB1/NF-ΚB)シグナル伝達経路の重要な役割を調査する。【方法】30匹の雄のC57BL/6マウスをランダムに3つの群に分割した:対照群,リポ多糖類(LPS)群,およびKB介入群(各群10匹)。LPS20MG/KGの腹腔内投与によりマウスモデルを作製した。KB介入群は4時間後に尾静脈にKB 20 ΜG/KGを注射した。各群のラットは,24時間後に肺と肺組織を採取し,肺湿重量/乾燥重量(W/D)比,ミエロペルオキシダーゼ(MPO)活性および気管支肺胞洗浄液(BALF)中の蛋白質含有量を測定した。血漿および肺組織における腫瘍壊死因子-A(TNF-A)およびインターロイキン-1Β(IL-1Β)の濃度を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって検出した。肺組織におけるHMGB1およびNF-ΚB蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:対照群と比較した。肺のW/D比,MPO活性,BALF中のTNF-Α,IL-1Βおよび肺組織中のHMGB1およびNF-ΚB蛋白質の発現は,それぞれ,6.84±7.24および8.53±7.24対8.53±7.24および肺±6.38対6.38±6.38および肺±6.38であった(P<0.05)。これらの結果は,LPS誘発性敗血症モデルが成功裏に肺損傷を誘発することを示した。LPS群と比較した。肺のW/D比は4.56±0.43で,肺のMPO(U/D)::±1.47対6.21±2.72,肺のTNF-Α(NG/L)::±3.42対肺±4.26,肺におけるTNF-Α(値±3.42)対肺±5.42対肺±6.38対肺±6.38であった(P<0.05)。これらの結果は,KBが敗血症マウスの肺に対して明らかな保護作用を持つことを示した。【結論】KBは,HMGB1/NF-ΚBシグナル伝達経路の蛋白質発現を阻害することによって,LPSによって誘発された敗血症マウスの肺の炎症反応を阻害することができ,それによって,肺保護作用を発揮する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  動物に対する影響 

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