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J-GLOBAL ID：201702277554964526   整理番号：17A0288362

in vivoおよびin vitroでラット胎児肺発生を阻害するN-メチル-D-アスパラギン酸受容体過剰活性化

N-Methyl-D-aspartate Receptor Excessive Activation Inhibited Fetal Rat Lung Development In Vivo and In Vitro

著者 (10件)： LIAO Zhengchang (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  ZHOU Xiaocheng (First Hospital of Hunan Univ. Chinese Medicine, Hunan, CHN) ,  LUO Ziqiang (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  HUO Huiyi (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  WANG Mingjie (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  YU Xiaohe (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  CAO Chuanding (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  DING Ying (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  XIONG Zeng (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  YUE Shaojie (Central South Univ., Hunan, CHN)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2016  号： Pulmonology  ページ： ROMBUNNO.5843981 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:子宮内低酸素症は高頻度の胎児成長及び肺発生阻害要因である。出生後肺にはN-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)が分布し,肺傷害における役割を演ずるが,胎児肺発生におけるNMDARの発現と役割についてはほとんど知られていない。方法:リアルタイムPCRおよびウェスタンブロッティングにより,胎児ラット肺における胚期(E)15.5およびE21.5のNMDARを検出した。NMDARアンタゴニストMK-801の子宮内低酸素誘導胎児肺発達遅延への影響をin vivo検証し,NMDAの胎児肺発生への直接的効果をin vitroでの胎児肺器官培養により検証した。結果:7種の全NMDARは胎児ラット肺で発現していた。子宮内低酸素症,胎児肺におけるNMDAR発現をアップレギュレートし,胎児体重,肺重量,体重対肺重量比,径方向肺胞数を低減し,MK-801はin vivoでこれら損傷を軽減した。in vitroでは,NMDAが肺胞単位あたりの肺胞嚢の大きさと面積を低減し,甲状腺転写因子-1とサーファクタント蛋白質C mRNA発現をダウンレギュレートした。結論:NMDARの過剰活性化は低酸素誘発胎児肺発達遅延の原因となり,したがってNMDARの適切な遮断は肺発達における出生前低酸素症の悪影響を最小限に抑制する新規治療戦略となるであろう。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： ラット ,  *胎児疾患 ,  *低酸素症 ,  in vivo実験 ,  in vitro実験 ,  個体発生 ,  *肺疾患 ,  *NMDA受容体 ,  病態生理 ,  遺伝子発現 ,  リアルタイムPCR法 ,  ウェスタンブロット法 ,  *NMDA拮抗薬 ,  分子標的療法 ,  窒素複素環化合物 ,  架橋化合物 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *胎児低酸素症 ,  胎児発達

分類 (4件)： 婦人科・産科の基礎医学  (GS01020L) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  呼吸・呼吸器作用薬の基礎研究  (GW08010J)

物質索引 (1件)： MK-801

タイトルに関連する用語 (6件)： ラット ,  胎児 ,  肺 ,  阻害 ,  N-メチル-D-アスパラギン酸受容体 ,  活性化