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J-GLOBAL ID:201702278037754098   整理番号:17A0697199

フィンゴリモド(FTY720)は自閉症のラットモデルにおける社会的障害,学習および記憶障害,神経細胞損失および神経炎症を減弱する【Powered by NICT】

Fingolimod (FTY720) attenuates social deficits, learning and memory impairments, neuronal loss and neuroinflammation in the rat model of autism
著者 (9件):
資料名:
巻: 173  ページ: 43-54  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自閉症のバルプロ酸(VPA)ラットモデルに対するFTY720の効果を検討した。自閉症の動物モデルとして,著者らはWistarラットにおける胚12.5日目にVPAの腹腔内注射を用いた。仔は生後15日から35日まで毎日0.25,0.5及び1mg/kgの用量でFTY720経口投与した。社会行動,空間学習および記憶がFTY720治療の終了時に評価した。海馬における組織学的変化,酸化ストレス,神経炎症反応,アポトーシス関連蛋白質を評価した。VPA曝露ラット(1)へのFTY720(1mg/kg)投与は,社会的行動,空間学習および記憶障害を改善した(2-)が海馬CA1領域における錐体細胞のニューロン損失およびアポトーシスの減少をもたらした;(3)は,ミクログリア細胞の活性化を阻害し,海馬における炎症性サイトカインインターロイキン-1β(IL 1β)およびIL-6のレベルを低下させる(4)は海馬におけるマロンジアルデヒド(MDA)レベル,グルタチオン(GSH)レベル,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性およびグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH Px)活性を変化した;(6)は,Baxおよびカスパーゼ-3蛋白質レベルを阻害し,海馬におけるBcl-2の相対的発現レベルを増強し;および(7)海馬における増加したホスホCa~2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(p CaMKII),ホスホcAMP応答要素結合蛋白質(p CREB)と脳由来神経栄養因子(BDNF)蛋白質の発現。FTY720は,VPA曝露ラットにおける社会的障害,空間学習および記憶障害を救済する。FTY720は神経保護の可能な機構としてのニューロンの直接的防御と炎症仲介ニューロン損失の間接的変調の両方を示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経の基礎医学  ,  精神科の基礎医学 
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