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J-GLOBAL ID:201702278045708104   整理番号:17A0470757

in vivoでのLPS誘導免疫増悪TLR4/MD2特異的ペプチド停止【Powered by NICT】

TLR4/MD2 specific peptides stalled in vivo LPS-induced immune exacerbation
著者 (10件):
資料名:
巻: 126  ページ: 49-60  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Toll様受容体4(TLR4)の負の調節は病原体に誘導される過剰な免疫応答を制御すると予想される。しかし,少ないオフターゲット効果を用いた効果的なTLR4きっ抗薬はまだ開発されていない。この空隙を埋めるために,TLR4/MD2LPS相互作用の小ペプチド阻害剤を設計しようとした。はLPS誘導proinflammation阻害を付与した,マウスで確認され,ファージディスプレイによって同定された,新しいTLR4 アンタゴニスト酸 ペプチド(TAP)を報告した。TAPs起因TLR4拮抗作用は最初にHEK青色hTLR4とRAW264.7細胞におけるNF-κB阻害を介して評価し,さらにMAPK(マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ),NF-κB,インターロイキン6および酸化ストレス生成物の抑制とマクロファージにおけるiNOSとヒト末梢血単核細胞(hPBMCs)のダウンレギュレーションにより強化した。これらの中で,TAP2はTLR4ではなく,他のTLRシグナル伝達,生物物理学的速度論的アッセイによって確認されたを停止した。TAP2はin vivoでLPS誘発全身性サイトカイン応答を減少させ,特にTAP2,TAPsはTLR4を介した免疫の病気を治療する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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医用素材 

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