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J-GLOBAL ID：201702278627205233   整理番号：17A0205173

DYNC1I1欠乏により誘発された神経萎縮の細胞モデルはRAS RAF MEKシグナル伝達の保護的役割を明らかにする【Powered by NICT】

Cellular model of neuronal atrophy induced by DYNC1I1 deficiency reveals protective roles of RAS-RAF-MEK signaling

著者 (5件)： Liu Zhidong (Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Su Zhang (Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Hao Jianjin (Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Xie Taorong (Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Kang Jiansheng (Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences)
資料名： Danbaizhi Yu Xibao  (Danbaizhi Yu Xibao)
巻： 7  号： 9  ページ： 638-650  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2859A  ISSN： 1674-800X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経萎縮は加齢および神経変性疾患で発生した一般的な病理的特徴である。モーター蛋白質機能不全とミトコンドリア機能不全を含む様々な異常は神経構造の損失に寄与するが,に対する保護またはこの病原性プロセスを遅らせることができることを細胞内シグナル伝達経路知られていない。ここでは,ニューロン特異的ダイニン中間鎖,DYNC1I1欠損は,初代培養した海馬ニューロンにおけるニューロン萎縮を引き起こすことを示した。この細胞モデルを用いて,著者らはRAS RAF MEKシグナル伝達の活性化はDYNC1I1欠乏により誘発された神経萎縮,ニューロンにおけるMEK依存オートファジーに依存するから保護する見つけることができた。BRAFはまた,ミトコンドリア機能障害により誘発された神経萎縮から保護することを明らかにした。これらの知見は,神経萎縮に対するRAS RAF MEK軸の保護的役割を示し,臨床的介入のための新しい治療標的を意味している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： オートファジー ,  病原性 ,  ミトコンドリア ,  初代培養 ,  機能障害 ,  ニューロン ,  病理 ,  *萎縮症
準シソーラス用語： 治療標的 ,  ミトコンドリア機能障害 ,  *神経 ,  ミトコンドリア機能 ,  神経変性疾患 ,  *細胞モデル ,  *神経萎縮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： RAS RAF MEK経路 ,  萎縮 ,  ダイニン中間鎖 ,  ミトコンドリア ,  海馬ニューロン ,  オートファジー

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (9件)： 欠乏 ,  誘発 ,  神経萎縮 ,  細胞モデル ,  Ras ,  Raf ,  MEK ,  シグナル伝達 ,  役割