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J-GLOBAL ID:201702279704553531   整理番号:17A0297703

IL-12はAKT/MTOR/STAT3シグナル経路を介して肝癌細胞の自食作用を誘導する。【JST・京大機械翻訳】

IL-12 induces autophagy via AKT/mTOR/STAT3 signaling pathway in human hepatoma cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 870-875  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】HEPG2とSMMC-7721肝細胞癌細胞の自食作用に及ぼすインターロイキン12(IL-12)の影響とその機構を研究する。【方法】10NG/MLのIL-12で処理した肝癌細胞の6時間後に,オートファジー関連蛋白質微小管関連蛋白質1軽鎖3(LC-3)とベクリン1,および関連シグナル経路をウェスタンブロット法によって検出した。蛋白質キナーゼB(AKT),哺乳類標的蛋白質(MTOR),シグナル伝達因子,およびSTAT3のリン酸化レベルの変化を免疫蛍光法と透過型電子顕微鏡によって観察した。STAT3の活性およびインシュリン様成長因子1(IGF-1)活性化AKTをSTATTICあるいはSISTAT3で阻害した後,IL-12誘導オートファジーの変化を再観察した。10NG/MLのIL-12で処理した肝癌細胞の1,2,3,4,5日目にCCK-8法により細胞増殖を測定した。10NG/MLのIL-12で48時間処理した肝細胞癌細胞の死亡率を,トリパンブルー染色によって検出した。マウスの肝細胞癌細胞の増殖と死亡に対するIL-12の影響を,マウス1遺伝子のノックダウン後に,CCK-8とと染色によって検出した。【結果】IL-12は,肝癌細胞の自食作用を誘発し,その増殖を阻害し,その生存率を低下させた。SIRNAはベクリン1遺伝子サイレンシング後,細胞生存率を低下させた。IL-12処理後,P-AKT,P-MTOR,P-STAT3のレベルは有意に減少した。STATTIC前処理はIL-12誘導のオートファジーを増強したが,IGF-1前処理後,IL-12によって誘導されるオートファジーは減弱した。【結論】IL-12は,AKT/MTOR/STAT3シグナル経路を阻害することによって,HEPG2とSMMC-7721細胞の自食作用を誘発することができ,それは,IL-12によって誘発された肝癌の増殖を阻害することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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