抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】糖尿病ラットにおける心筋虚血再潅流傷害の後の心筋細胞のアポトーシスと発現に及ぼすリポキシンの効果を研究する。【方法】SDラットをランダムに3つの群に分割した。偽手術群,モデル群および実験群。糖尿病ラットモデルを確立し,実験群にはリポキシン0を投与した。1MG・KG(-1)の心筋虚血再灌流障害モデルを確立した。アポトーシス指数を計算した。ウェスタンブロット法とRT-PCR法を用いて,心筋組織におけるBAX蛋白質とカスパーゼ3(カスパーゼ-3)の発現を検出した。腫瘍壊死因子-Α(TNF-Α),インターロイキン-1(IL-1),インターロイキン-6(IL-6)およびインターロイキン-8(L-8)の濃度を酵素結合免疫吸着検定法によって測定した結果:偽手術群、モデル群と実験群の心筋細胞アポトーシス指数はそれぞれ(4±0.05)%、(16±±)であった。%,(8. 95 ± 99)%,モデル群の心筋細胞アポトーシス指数は偽手術群より高く,実験群の心筋細胞アポトーシス指数はモデル群より低く,統計学的有意差が認められた(すべてP<0.05)。モデル群の血清TNF-Αは(52.6±29)NG・L(-1)、IL-1は(24±49)NG・L-1、IL-6は(314.±59)NG・ML偽手術群のTNF-Α濃度は(19±2)NG・L(-1),IL-1は(9±1)NG・L(-1),IL-6は(114±14)実験群の血清TNF-Αは(30±39)NG・L~(-1)、IL-1は(13.1±±)NG・L~(-1)、IL-6は(189.2±46)NGモデル群と偽手術群の間に有意差があった(P<0.05)。モデル群,偽手術群および実験群の心筋組織におけるBAX MRNA発現は,それぞれ249.%および249.%であった。55±31。23,10000±14であった。52,155.7149±18であった。49,カスパーゼ-3の発現は,それぞれモデル%とモデル%であった。95±34。52,100±16であった。09,170.6619±19であった。52;BAX蛋白質の発現は,それぞれ221.%と221.%であった。38±19であった。45,10000±15。68,135.54±16。79;CASPASE-3蛋白質の発現は,それぞれ305%と305%であった。69±35であった。62,10000±16。10,145.5162±21であった。34.モデル群は偽手術群より高く、実験群はモデル群より低く、群間には統計学的有意差が認められた(いずれもP<0.05)。結論:リポキシンは糖尿病ラットの心筋虚血再灌流障害に対して保護作用があり、アポトーシスの数を減少させ、アポトーシス遺伝子とタンパク発現を抑制することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】