TLR7の活性化は全身性エリテマトーデスのB細胞におけるmiR-15bのダウンレギュレーションを介してCCND3発現を増加させる【Powered by NICT】

Ren Deshan; Liu Fei; Dong Guanjun; You Ming; Ji Jianjian; Huang Yahong; Hou Yayi; Fan Hongye

文献

J-GLOBAL ID：201702280581608623 整理番号：17A0301188

TLR7の活性化は全身性エリテマトーデスのB細胞におけるmiR-15bのダウンレギュレーションを介してCCND3発現を増加させる【Powered by NICT】

Activation of TLR7 increases CCND3 expression via the downregulation of miR-15b in B cells of systemic lupus erythematosus

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資料名：
巻： 13 号： 6 ページ： 764-775 発行年： 2016年
JST資料番号： C2640A ISSN： 1672-7681 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

全身性エリテマトーデス(SLE)はB細胞過敏性を特徴とする自己免疫疾患である。Toll様受容体7(TLR7)シグナル伝達経路であるSLE B細胞において異常に活性化された。CyclinD3(CCND3)はB細胞増殖,発生,および分化に重要な役割を果たしている。の以前の研究は,自発的はい中心の開発のためのTLR7のB細胞内因性役割に注目したが,SLEのB細胞におけるCCND3のTLR7の影響はまだ明らかではない。はB細胞プロファイリングチップを用い,CCND3たSLEに関連し,SLEのB細胞で有意に上昇することを見出した。さらに,CCND3の発現レベルは高かったが,miR-15bは正常群に比べてSLE患者とB6.MRL Faslpr/Jループスマウス由来のB細胞で有意に低かったことを明らかにした。さらに,TLR7の活性化はCCND3発現を劇的に増加させたが,in vitroでB細胞におけるmiR-15bを有意に減少させたことを示し,ここではCCND3はmiR-15bの直接標的であることを同定した。結果をさらに確認するために,著者らは以前に記述されたプロトコルに従って8週間TLR-7アゴニストイミキモド(IMQ)C57BL/6(B6)マウスを処理する局所によって別のループスモデルを確立した。予想されたように,IMQによる局所治療も有意にCCND3を増加させ,B6マウスのB細胞におけるmiR-15bを減少させた。まとめると,著者らの結果は,TLR7の活性化はB細胞におけるmiR-15bのダウンレギュレーションを介してCCND3発現を増加させることを同定した;このようにして,これらの知見は,外因性因子CCND3発現はSLEにおけるB細胞の異常に寄与する可能性があることを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般

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