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J-GLOBAL ID:201702281712403906   整理番号:17A0165487

栄養欠乏ストレス下の進行のためのケトン分解への再指示する肝細胞癌【Powered by NICT】

Hepatocellular carcinoma redirects to ketolysis for progression under nutrition deprivation stress
著者 (15件):
資料名:
巻: 26  号: 10  ページ: 1112-1130  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2561A  ISSN: 1001-0602  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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癌細胞は種々のストレス条件下での生存と増殖を支持する代謝経路を改変するためのその能力で知られている。,肝臓で産生されるが,ケトン体は正常成人肝細胞中では消費されない。ケトン異化またはketolysisは栄養欠乏条件下で肝細胞癌(HCC)細胞における再活性化であることを見出した。発現は正常な成体の肝臓組織で抑制されている律速ケトン体分解酵素,メカニスチカリ,3 オキソ酸CoA-トランスフェラーゼ1(OXCT1)はHCC細胞において血清飢餓誘発mTORC2AKT SP1シグナル伝達による再誘導される。さらに,HCCにおける増強されたketolysisはAMPK活性化の抑制に重要であり,過剰なオートファジーからHCC細胞を保護し,それによって腫瘍増殖を増強することを観測した。重要なことに,臨床HCC試料の分析は,増加したOXCT1発現は高い患者死亡率を予測することを明らかにした。総合すれば,著者らはここで,栄養を奪われたHCC細胞はエネルギー供給と癌進行のためのケトン体を採用した新規な代謝適応を明らかにする。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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細胞生理一般  ,  消化器の腫よう 
タイトルに関連する用語 (5件):
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