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J-GLOBAL ID:201702281887595906   整理番号:17A0748888

炎症促進性サイトカインPC12細胞のNeurocytic分化を促進するによるヒト歯周靭帯細胞からGDNF【Powered by NICT】

GDNF From Human Periodontal Ligament Cells Treated With Pro-Inflammatory Cytokines Promotes Neurocytic Differentiation of PC12 Cells
著者 (11件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 699-708  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)は細胞運動と増殖の促進,形態形成など多くの生物学的活性を仲介することが知られている。しかし,歯根膜(PDL)細胞へのその影響についてほとんど知られていない。最近,著者らはGDNF発現が炎症促進性サイトカインで処理した創傷ラットPDL組織およびヒト歯根膜細胞(HPDLCs)で増加していることを報告した。ここでは,GDNFの発現と損傷したPDL組織における炎症誘発性サイトカインインターロイキン-1β(IL 1β)を調べ,HPDLCかどうかは神経細胞分化に影響するGDNFを分泌する。創部近傍ラットPDL細胞は抗GDNF抗体に対して強い免疫反応を示し,免疫反応性は抗-IL1β抗体に対しても増加した。未処理細胞と比較して,IL-1βまたは腫瘍壊死因子-αで処理したHPDLCは,GDNF蛋白質の分泌の増加を示した。IL-1β処理HPDLCs(IL 1β CM)の順化培地はPC12ラット副腎褐色細胞腫細胞の神経突起伸長を増加させた。,成長関連蛋白質-43(Gap-43),小プロリンリッチ反復蛋白質1A(Sprr1A),二神経再生関連遺伝子の発現レベルもIL-1βCM処理PC12細胞においてアップレギュレートされた。IL1βCMのこれらの刺激作用は,GDNFに対する中和抗体により有意に阻害された。添加では,MEK阻害剤,U0126はPC12細胞のGDNF誘発神経突起伸長を阻害した。これらの知見は,損傷したPDL組織におけるGDNFの増加は,おそらくMEK/ERKシグナル伝達経路を介して神経再生において重要な役割を果たしている可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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