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J-GLOBAL ID:201702282622258823   整理番号:17A0203695

トリプルネガティブ乳癌細胞CAL-51対多西他Saiの薬剤耐性機序【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of docetaxel resistance in triple negative breast cancer cell line CAL-51
著者 (9件):
資料名:
巻: 43  号:ページ: 915-921  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2687A  ISSN: 1674-0440  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】3つの陰性乳癌細胞系CAL-51とネガティブの乳癌細胞系T47Dに対するドセタキセル(DOCETAXEL)の感受性を比較して,CAL-51対多西の可能な機序を調査する。【方法】CAL-51とT47D細胞の成長に及ぼすドセタキセルの影響をMTT法によって測定し,IC_(50)値を算出した。2つの細胞の形態学的変化を,ライト-ギムザ染色によって分析した。細胞周期の分布とアポトーシスに及ぼすドセタキセルの影響を,フローサイトメトリー(FCM)によって分析した。蛍光定量的PCRを用いて,2つの細胞における2つの遺伝子の差次的発現を検出した。BCL-2とカスパーゼ-2蛋白質の発現レベルをウェスタンブロット法によって検出した。【結果】T47D細胞の形態学的変化は,処理後に有意に変化した。フローサイトメトリー分析により、ドセタキセルは明らかに乳癌細胞系T47Dのアポトーシスを誘導することができ、トリプルネガティブ乳癌細胞系CAL-51と比べ、有意差があることが分かった(P<0.01)。定量的PCRの結果,CAL-51における抗アポトーシス遺伝子BCL-2の発現は,T47Dと比較して有意差があった(P<0.05)。ウエスタンブロット法は,両方の細胞が内因性アポトーシス経路を活性化することを示したが,下流効果カスパーゼの活性化経路は異なっていた。【結語】2つの細胞によって誘発されるアポトーシスの内因性経路は異なり,BCL-2の高発現は,CAL-51細胞におけるドセタキセルの機構の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (9件):
分類
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腫ようの診断  ,  細胞生理一般  ,  バイオアッセイ  ,  窒素複素環化合物一般  ,  医学的検査一般  ,  生物物理的研究法  ,  循環系の基礎医学  ,  微生物検査法  ,  芳香族単環炭化水素 
物質索引 (1件):
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