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J-GLOBAL ID:201702284498382647   整理番号:17A0068420

熱はC-JUN アミノ末端キナーゼ2マイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路を阻害し,角質形成を阻害するΒ-デフェンシン-2の研究を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Study on heat-clearing and blood-cooling medicines induced reduction in human β-defensin-2 expression in human keratinocytes
著者 (7件):
資料名:
巻: 45  号:ページ: 625-629  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2444A  ISSN: 1000-4963  CODEN: LPZAEH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】ヒトの不死化表皮細胞(HACAT細胞)におけるΒ-デフェンシン(HBD)-2の発現とシグナル伝達経路に及ぼす漢方薬の影響を研究することによって,乾癬の治療のための可能な機構を研究する。方法;IL-1Βと腫瘍壊死因子(TNF)-Αの混合物を用いて、HACAT細胞を刺激し、シグナル伝達経路の活性化とHBD-2高発現のHACAT細胞モデルを樹立した。【方法】:漢方薬,,A,および生理食塩水を,それぞれ熱 漢方煎剤によって処理し,リアルタイム蛍光定量的核酸増幅(QPCR)と酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を用いて,細胞モデルにおけるHBD-2発現に及ぼす熱の影響を測定した。ウェスタンブロット法(WESTEN BLOT)を用い、清熱涼血漢方薬による細胞モデルにおけるHBD-2及びマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES,MAPK)及び核転写因子カッパB(NF-ΚB)シグナル伝達経路への影響を測定した。【結果】;【結果】(1)高用量および高用量の漢方薬血清は,HACAT細胞モデルにおけるHBD-2MRNA発現を有意に減少させ,抑制率はそれぞれ66.8%および73.5%であり,細胞モデル群と比較して有意差があった(すべてP<0.01)。漢方薬の高用量群とD群の間に有意差はなかった(P>0.05)。(2)漢方薬血清の高用量群とD群は,細胞培養上清中のHBD-2の分泌を阻害し,細胞モデル群と比較して,抑制率は35.6%と61.6%であった。(3)100MG/LのIL-1ΒとTNF-Α混合物は18時間後に,C-JUN末端キナーゼ(JNK)2MAPKシグナル経路を活性化することができた。【結語】:漢方薬血清は,C-JUN末端キナーゼ(P-JNK)2蛋白質の相対的含有量を下方制御し,JNK2MAPKシグナル経路の活性化を阻害する。結論;【結語】:熱は,HBD-2高発現のHACAT細胞モデルと培養上清中のHBD-2の発現を下方制御することができる。【結語】熱は,JNK2MAPKシグナル伝達経路を阻害し,IL-1ΒおよびTNF-Αの活性化を阻害する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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