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J-GLOBAL ID:201702284945362366   整理番号:17A0443278

エピガロカテキン-3-ガレートはパラコート誘発急性肺損傷を軽減し,Toll様受容体のアップレギュレーションを阻害する【Powered by NICT】

Epigallocatechin-3-gallate alleviates paraquat-induced acute lung injury and inhibits upregulation of toll-like receptors
著者 (5件):
資料名:
巻: 170  ページ: 25-32  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マウスにおけるパラコート(PQ)誘発急性肺損傷に対するエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)の解毒効果を評価するために,作用機序を検討した。PQの投与後,マウスを三日間毎日低,中またはEGCGの高用量を投与した。肺の組織病理学は,HE染色で調べた。気管支肺胞洗浄液中の,TNF-α,IL-1βおよびIL-6のような,炎症性サイトカインのレベルは,酵素結合免疫吸着アッセイにより測定した。NF-κBの活性化はウェスタンブロット法および電気泳動移動度ゲルシフトアッセイにより評価した。Toll様受容体(TLR) 2,4 9およびTLRアダプター(MyD88とTRAF6)の発現は,ウエスタンブロットおよび免疫組織化学染色により検出した。PQ毒性に対するEGCGの保護効果がA549肺癌細胞株を用いてin vitroで検証した。EGCGによる処理は用量依存的に肺浮腫,出血,炎症性細胞浸潤と生産炎症性サイトカインを減少させることによりマウスにおけるPQ誘発急性肺損傷を減弱させた。EGCGはNF-κBの活性化とTLR2 4および9のアップレギュレーションと同様にPQ投与後の肺におけるそれらのアダプターMyD88とTRAF6を阻害した。添加では,EGCGはPQ誘発細胞死,サイトカイン産生,NF-κBの活性化,およびA549細胞におけるTLRとアダプターのアップレギュレーションを有意に低下させた。著者らのデータは,非免疫性肺細胞におけるNF-κBのTLR介在性活性化は,PQ誘発急性肺損傷に関与することを示唆し,PQ肺毒性に対するEGCGの標的として役立つ可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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