アポシニンとジフェニレンヨードニウムはマウス胚性幹細胞において,酸化ストレスを誘導し,PI3K/AktおよびMAPK/Erk活性を調整する

KUCERA Jan; BINO Lucia; BINO Lucia; STEFKOVA Katerina; JAROS Josef; VASICEK Ondrej; VASICEK Ondrej; VECERA Josef; KUBALA Lukas; KUBALA Lukas; PACHERNIK Jiri; PACHERNIK Jiri

文献

J-GLOBAL ID：201702285300275312 整理番号：17A0439438

アポシニンとジフェニレンヨードニウムはマウス胚性幹細胞において,酸化ストレスを誘導し,PI3K/AktおよびMAPK/Erk活性を調整する

Apocynin and Diphenyleneiodonium Induce Oxidative Stress and Modulate PI3K/Akt and MAPK/Erk Activity in Mouse Embryonic Stem Cells

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=17A0439438&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=17A0439438&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=U7012A") }}

著者 (12件)： , , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 2016 ページ： ROMBUNNO.7409196 (WEB ONLY) 発行年： 2016年
JST資料番号： U7012A ISSN： 1942-0900 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

活性酸素種(ROS)は細胞機能の重要な調節因子である。胚性幹細胞において,ROSは分化状態に影響することが示唆されている。調節されたROS形成はNADPH依存性オキシダーゼ(NOX)により主として触媒される。アポシニンとジフェニレンヨードニウムは頻繁にNOXの阻害剤として用いられる。しかし,両者はNOX阻害に関連しない特性化されていない効果を呈する。興味深いことに,筆者らのマウス胚性幹細胞のモデルにおいて筆者らはNOXの低い発現を立証する。従って筆者らは,これらの薬剤の潜在的な副作用を明らかにすることを狙った。アポシニンとジフェニレンヨードニウムは共に,細胞増殖を傷害した。驚いたことに筆者らは,ヒドロエチジンにより測定したところ,これらの薬剤の酸化促進活性を観察した。更に,筆者らは,アポシニンが,下流転写因子Nanogと共にPI3K/Akt経路を阻害することを明らかにした。これと反対に,アポシニンは標準的Wntシグナリングの活性を強化した。反対に,ジフェニレンヨードニウムはWntに影響することなく,PI3K/AktおよびErkシグナル経路の両方を活性化した。本データは,細胞内シグナル経路とのNOX阻害剤の限界と,可能性のある予期せぬ相互作用を示す。(翻訳著者抄録)

, , , , ,
, ,

その他の薬物の基礎研究 , 動物に対する影響

, , , , , , , , ,

前のページに戻る