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J-GLOBAL ID：201702287417237891   整理番号：17A0551638

ULK1の損失は肝細胞のNR1H/LXR仲介Scd1転写のRPS6KB1-NCOR1抑制を増加して,脂肪毒性を拡大する

Loss of ULK1 increases RPS6KB1-NCOR1 repression of NR1H/LXR-mediated Scd1 transcription and augments lipotoxicity in hepatic cells

著者 (12件)： SINHA Rohit Anthony (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  SINGH Brijesh K. (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  ZHOU Jin (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  XIE Sherwin (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  FARAH Benjamin L. (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  LESMANA Ronny (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  LESMANA Ronny (Universitas Padjadjaran, Bandung, IDN) ,  OHBA Kenji (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  TRIPATHI Madhulika (National Neuroscience Inst. Singapore, Singapore) ,  GHOSH Sujoy (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore) ,  HOLLENBERG Anthony N. (Harvard Medical School, MA, USA) ,  YEN Paul M. (Duke-NUS Graduate Medical School, Singapore)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 13  号： 1  ページ： 169-186  発行年： 2017年01月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： SCD1の脂肪毒性における役割を理解するために,パルミチン酸で処理した肝細胞のScd1調節について調べた。その結果,核受容体,NR1H/LXRリガンド,GW3965がScd1発現と脂肪滴形成を誘発して,細胞生存を改善することが分かった。ULK1の損失はGW3965によるScd1発現,さらに,脂肪滴形成を抑制して,アポトーシスを増大した。ULK1のノックダウンはRPS6KB1シグナル伝達を増加して,NCOR1の核取込を誘発した。これらの結果は,脂肪毒性環境における肝細胞のNR1H/LXRシグナル伝達,Scd1発現と細胞内脂質ホメオスタシスを調節する,ULK1の新規オートファジー非依存性役割を明らかにした。

シソーラス用語： *毒性 ,  肝細胞 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  脂肪酸デサチュラーゼ ,  培養細胞 ,  リプレッサー ,  オートファジー ,  *脂質代謝 ,  AML12細胞 ,  NCoR ,  脂肪滴 ,  *脂肪毒性 ,  細胞質受容体 ,  遺伝子発現調整 ,  細胞小器官 ,  シグナル伝達 ,  ステアロイルCoAデサチュラーゼ1 ,  核内受容体 ,  遺伝 ,  脂肪酸
準シソーラス用語： サイトゾル受容体 ,  遺伝的調節 ,  オルガネラ ,  細胞情報伝達 ,  SCD1 ,  *ULK1 ,  核受容体

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  脂質の代謝と栄養  (EJ02034Q)

物質索引 (1件)： パルミチン酸

タイトルに関連する用語 (9件)： ULK1 ,  損失 ,  肝細胞 ,  LXR ,  仲介 ,  SCD1 ,  転写 ,  脂肪毒性 ,  拡大