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J-GLOBAL ID：201702288424623655   整理番号：17A0412726

乳房癌細胞の死を誘発するERK1/2活性化によりサイクリンD2派生ペプチドは特異的細胞周期相に依存する【Powered by NICT】

A Cyclin D2-derived peptide acts on specific cell cycle phases by activating ERK1/2 to cause the death of breast cancer cells

著者 (6件)： Russo Lilian C. (Department of Biochemistry, Institute of Chemistry, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP 05508-000, Brazil) ,  Araujo Christiane B. (Department of Pharmacology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP 05508-000, Brazil) ,  Araujo Christiane B. (Special Laboratory of Applied Toxinology (LETA), Center of Toxins, Immune Response, and Cell Signaling (CETICS), Butantan Institute, Sao Paulo, SP 05503-000, Brazil) ,  Iwai Leo K. (Special Laboratory of Applied Toxinology (LETA), Center of Toxins, Immune Response, and Cell Signaling (CETICS), Butantan Institute, Sao Paulo, SP 05503-000, Brazil) ,  Ferro Emer S. (Department of Pharmacology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP 05508-000, Brazil) ,  Forti Fabio L. (Department of Biochemistry, Institute of Chemistry, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP 05508-000, Brazil)
資料名： Journal of Proteomics  (Journal of Proteomics)
巻： 151  ページ： 24-32  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0073A  ISSN： 1874-3919  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プロテアソームによる蛋白質分解は機能的細胞内ペプチドを生成する。サイクリンD2由来ペプチド,Pep5は腫瘍細胞株における細胞死を誘導し,in vivoでラットC6神経こう芽腫の体積を減少させる。ここでは,細胞周期の異なる相においてpep5により誘導される細胞死の機構を評価するためにヒトMDA-MB-231乳癌細胞を選択した。,リアルタイム共焦点顕微鏡でモニターし,蛍光標識pep5は散布後および核と細胞質に局在するMDA-MB-231細胞3分に入った。Pep5誘導細胞死はMDA-MB-231細胞集団はG1/S遷移で停止した場合,または非同調細胞と比較してS期で増加した。Pep5はG1/SまたはS期で同調したMDA-MB-231細胞では永久的である細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK1/2)りん酸化を誘導した。アフィニティークロマトグラフィーとそれに続く質量分析による非同期と同期したMDA-MB-231細胞の両方においてpep5と相互作用する唯一の二--蛋白質としてのCLIC1とプレクチンを同定した。これらの相互作用は,MDA-MB-231細胞におけるストレス線維の完全性はpep5処理により影響されるにおける持続性ERK1/2リン酸化と細胞骨格摂動を説明することができた。これらのデータは,pep5は特定の型の癌治療に対する潜在的な治療特性を有することを示唆し,乳癌細胞である。MDA-MB-231乳癌細胞,低レベルのサイクリンD2を発現し,G1/S停止細胞で特異的にまたはS相を通過する細胞におけるに再導入した場合,,ユビキチン-プロテアソーム系を介してサイクリンD2の分解によって形成された天然細胞内ペプチド,Pep5は細胞死を誘導する。これらの条件下で,pep5は異なる細胞内蛋白質,主に細胞骨格とプロテアソーム成分,細胞アポトーシスにつながると相互作用することができた。併せて,我々のデータはpep5は細胞増殖を阻害することにより,サイクリンD2の低発現との特異的型の腫瘍を治療するための治療可能性を有する細胞内ペプチドであることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞周期 ,  アポトーシス ,  細胞死 ,  共焦点顕微鏡 ,  プロテアソーム ,  細胞増殖 ,  細胞骨格 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  蛍光標識 ,  *乳房腫瘍
準シソーラス用語： MDA-MB-231細胞 ,  乳癌細胞 ,  *サイクリンD2 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Pep5 ,  細胞死 ,  乳癌細胞 ,  ERK1/2活性化 ,  細胞周期 ,  サイクリンD2

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (9件)： 乳房 ,  癌細胞 ,  死 ,  誘発 ,  ERK1 ,  活性化 ,  サイクリンD2 ,  ペプチド ,  細胞周期