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J-GLOBAL ID:201702288616611670   整理番号:17A0530206

トキソプラズマ原虫の棒状17蛋白質活性化蛋白質1は,マウスマクロファージのアポトーシスを阻害することができる。【JST・京大機械翻訳】

Toxoplasma gondii Rhoptry Protein 17 Inhibits the Apoptosis of Mouse Macrophages via Activation of Activator Protein 1 Signaling
著者 (9件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 529-533  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2242A  ISSN: 1000-7423  CODEN: ZJYZET  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】トキソプラズマ原虫(TOXOPLASMA GONDII)の棒状17蛋白質(, PROTEIN 17)を検出する。方法:組換えプラスミドP3×FLAG-CMV-14/TGROP17とP3×FLAG-CMV-14空プラスミド(対照組)をJ774A.1細胞にトランスフェクションし,組換え型IFN-Γにより細胞アポトーシスを細胞アポトーシスに対するROP17の調節効果を,フローサイトメトリーとウエスタンブロット法によって検出した。C-JUNリン酸化レベルおよび活性化カスパーゼ3(カスパーゼ3),BCL-2,BCL-XLおよびBCL-3などのアポトーシス関連蛋白質の発現を検出した。J774A.1細胞は,P3×FLAG-CMV-14/TGROP17とC-JUN SHRNAを同時形質移入し,組換え型IFN-Γによりアポトーシスを誘発した。ウエスタンブロット法により、ROP17のアポトーシスに対する調節作用及びアポトーシス関連タンパク質BCL-3の発現を測定した。【結果】フローサイトメトリーにより,ROP17群のアポトーシス率は(3.73±0.51)%であり,対照群のそれより有意に低いことが示された(P<0.05)。WESTERN BLOTTINGの結果により、過発現ROP17群のリン酸化C-JUN蛋白の相対発現量は0.196±0.028であり、対照群は0.075±0.010(P<0.05)であることが分かった。BCL-3の相対的発現は0.461±0.063で,対照群のそれは0.108±0.013であった(P<0.05)。活性化カスパーゼ3の相対的発現は0.015±0.004であり,対照群では0.174±0.026であった(P<0.05)。BCL-2発現は,ROP17群と対照群において,それぞれ0.119±0.013と0.117±0.018であり,BCL-XLの発現は,それぞれ,0.124±0.015と0.121±0.023であった。統計的有意差は認められなかった(P>0.05)。C-JUN SHRNAはC-JUNとそのリン酸化発現を効果的に阻害することができ、活性化形式のCASPASE 3はRNA干渉群と対照群の相対発現量はそれぞれ0.147±0.024と0.087±0.010BCL-3は,それぞれ0.085±0.010と0.162±0.011であった(P<0.05)。結論:ROP17はIFN-Γによって誘発されたJ774A1細胞のアポトーシスを阻害し,C-JUNのリン酸化とBCL-3の発現に依存する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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