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J-GLOBAL ID:201702289306733535   整理番号:17A0260352

マウスの子宮内膜間質細胞におけるHOXA10のDNM1L発現の機序を研究する。【JST・京大機械翻訳】

The regulation mechanism of HOXA10 on DNM1L expression in mouse endometrial stromal cells
著者 (7件):
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巻: 39  号:ページ: 1023-1029  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2367A  ISSN: 1000-2030  CODEN: NNDXEI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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[目的]本研究の目的は,転写因子因子A10遺伝子(HOXA10)結合蛋白質遺伝子(DNM1L)プロモーター領域の結合部位を研究し,DNM1L遺伝子の発現を制御することである。[方法]転写因子サイト(TFSITESCAN)によりDNM1Lプロモーター領域にHOXA10の結合部位が存在することを予測した。妊娠1~7日のマウスの子宮内膜を分離し、RT-Q PCRを用いてHOXA10とDNM1L MRNA発現量の変化規則を測定した。HOXA10の過剰発現とSIRNA干渉試験により、マウスの子宮内膜間質細胞におけるHOXA10 MRNA発現量の変化がどのようにDNM1L発現に影響するかを分析した。DNM1Lの野生型と結合部位の突然変異プロモーター(-1 749~-2 BP)ルシフェラーゼレポーターベクターを構築し、それぞれHOXA10過剰発現ベクターとSIRNAと共にマウス3T3細胞にトランスフェクションした。DNM1Lプロモーター領域におけるルシフェラーゼ活性の変化を検出した。[結果]ウェブサイト(TFSITESCAN)は,転写1Lが転写開始部位上流の1BPの位置にHOXA10転写結合部位を持つことを予測した。HOXA10 MRNA発現量は妊娠4日マウスの子宮内膜でピークに達し、DNM1L MRNA発現量は妊娠3日後にピークに達した。HOXA10過剰発現とSIRNA干渉試験の結果は以下のことを示した。基質細胞におけるHOXA10の発現レベルの上昇または低下は,DNM1Lの発現レベルを低下させるか,または減少させることができた(P<0.01)。二重ルシフェラーゼ活性試験の結果は以下のことを示した。HOXA10過剰発現ベクターとSIRNAはそれぞれ野生型DNM1Lレポーターベクターと共トランスフェクションし、前者の蛍光活性値は著しく低下し、後者の蛍光活性値は著しく上昇した(P<0.01)。突然変異体DNM1Lレポーターベクターは蛍光活性値に有意な影響を及ぼさなかった(P>0.05)。[結論]HOXA10はDNM1Lプロモーター領域に結合し,DNM1L遺伝子発現を調節した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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