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J-GLOBAL ID：201702289693651937   整理番号：17A0259086

2型糖尿病ラットの膵臓インシュリンのPI3K-AKTシグナル伝達経路に対するセリシンの調節作用【JST・京大機械翻訳】

Regulatory effects of sericin on pancreatic insulin PI3K/Akt signaling pathway in type 2 diabetic rats

著者 (7件)： Liu Meixiao (Department of Human Anatomy) ,  Sun Yichan (Department of Human Anatomy) ,  Hou Lina (Department of Human Anatomy) ,  Yang Songhe (Department of Human Anatomy) ,  Cheng Luyang (Department of Immunology,Chengde Medical University) ,  Song Chengjun (Department of Human Anatomy) ,  Chen Zhihong (Department of Human Anatomy)
資料名： Jiepou Xuebao  (Jiepou Xuebao)
巻： 47  号： 6  ページ： 807-811  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2023A  ISSN： 0529-1356  CODEN： CPHPA5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】膵島におけるPI3K-AKTシグナル伝達経路に及ぼすセリシンの影響を研究する。方法:36匹の雄SDラットをランダムに正常対照群、糖尿病モデル群とセリシン治療群に分け、各群12匹とした。2型糖尿病ラットモデルを,高脂肪飼料とストレプトゾトシン(35MG/KG,2回,1回/D)の腹腔内投与によって確立し,モデルの標準は空腹時血糖≧11.1MMOL/Lであった。モデルの確立に成功した後、セリシン治療群ラットにセリシンを35日間胃内投与した。血清アディポネクチン濃度は,ELISAによって測定した。膵臓インシュリン受容体(IR),インシュリン受容体基質-1(IRS-1),脂質-3-キナーゼ(PI3K),AKT蛋白質およびMRNAの発現をウェスタンブロット法およびREAL-TIME PCRによって検出した。【結果】糖尿病モデル群と比較して,セリシン治療群の血清アディポネクチンレベル,膵臓IR,IRS-1,PI3K,AKT蛋白質およびMRNA発現は有意に増加した(P<0.01,P<0.05)。結論:セリシンは糖尿病モデルラットの膵臓IR、IRS-1、PI3KとAKTの発現をアップレギュレーションすることによって、糖尿病時の膵臓インシュリンPI3K-AKTシグナル伝達経路の異常を改善し、それによって血糖降下作用を発揮する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腹腔内投与 ,  ウェスタンブロット法 ,  アディポネクチン ,  *2型糖尿病 ,  *セリシン ,  アップレギュレーション ,  ELISA ,  *糖尿病 ,  *インスリン ,  Langerhans島 ,  血糖降下作用 ,  インスリン受容体 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  血清
準シソーラス用語： Sprague-Dawleyラット , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Sericin ,  Type 2 diabetes mellitus ,  Pancreas ,  Insulin PI3K/Akt signaling pathway ,  ELISA ,  Rat

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (7件)： 2型糖尿病 ,  ラット ,  膵臓 ,  インシュリン ,  シグナル伝達経路 ,  セリシン ,  調節