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J-GLOBAL ID：201702293184691736   整理番号：17A0358601

15D-PGJ_2によるニューロンアポトーシスの遮断/再酸素化損傷への影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of 15d-PGJ_2 on the neuron oxygen-glucose deprivation/reperfusion injury

著者 (5件)： Li Jian (Department of Neurosurgery,Huadong Hospital,Fudan University) ,  Feng Jiang (Department of Neurosurgery,Huadong Hospital,Fudan University) ,  Duan Yu (Department of Neurosurgery,Huadong Hospital,Fudan University) ,  Xu Feng (復旦大学附属華山医院) ,  Mao Renling (Department of Neurosurgery,Huadong Hospital,Fudan University)
資料名： Zhongfeng yu Shenjingjibing Zazhi  (Zhongfeng yu Shenjingjibing Zazhi)
巻： 33  号： 10  ページ： 873-877  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2348A  ISSN： 1003-2754  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体Γ(PPAR-Γ)アゴニスト15D-PGJ_2がニューロンのOGD//(/)損傷に与える影響を観察し、その可能な作用機序を検討する。【方法】初代培養したマウスの大脳皮質ニューロンを用いて,脳損傷モデルを確立した。培養した神経細胞をグループ分けし、WESTERN BLOTにより各グループのニューロン内のLC3-1、LC3-II、BCL-2、ベクリン1、AMPK、MTOR及びP70S6Kなどの蛋白の発現を測定した。細胞毒性をMTTアッセイによって検出し,細胞毒性を乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)によって測定した。【結果】6時間,12時間,および24時間後に,ニューロンのLC3-IIおよびBECLIN1発現は有意に増加したが,P62発現は減少し,ニューロンの生存率は減少し,LDH漏出は増加した。15D-PGJ_2はLC3-IIとベクリン1の発現レベルを有意に低下させ,ニューロンの生存率を改善し,LDHの漏出を減少させた。BCL-2蛋白質の発現は減少したが,BECLIN1の発現は増加した。15D-PGJ_2前処理は,24時間後のBCL-2発現を有意に増加させた。BCL-2SIRNAまたはSCRNAを用いてニューロンをトランスフェクションした後、BCL-2 SIRNAは15D-PGJ_2が/後の各時点の抑制効果を除去できることが分かった。【結論】15D-PGJ_2は,ニューロンの損傷を保護することができ,その機構は,BCL-2の発現をアップレギュレーションすることによって,オートファジーの発生を阻害する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生存率 ,  *ニューロン ,  アップレギュレーション ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  脳損傷 ,  初代培養 ,  オートファジー ,  トランスフェクション ,  細胞毒性
準シソーラス用語： BCL-2 ,  LC3-II ,  MTT法 ,  ベクリン1 ,  LC3 ,  *再酸素化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Ischemia-reperfusion ,  Autophagy ,  Peroxisome proliferator-activated receptor-γ ,  Bcl-2 ,  Beclin-1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (4件)： ニューロンアポトーシス ,  遮断 ,  再酸素化 ,  損傷