文献

J-GLOBAL ID：201702298331379611   整理番号：17A0535241

ペルオキシソーム増殖物活性化受容体Α抗炎症作用の細胞と分子機構研究【JST・京大機械翻訳】

Cellular and molecular mechanisms of anti-inflammatory effect of peroxisome proliferator-activated receptor α

著者 (7件)： Jiao Mingjing (Department of Infectious Diseases, Third Affiliated Hospital, Hebei Medical University) ,  Zhou Li (Beijing Artificial Liver Treatment and Training Center, Beijing YouAn Hospital, Capital Medical University) ,  Ren Feng (Beijing Institute of Hepatology, Beijing YouAn Hospital, Capital Medical University) ,  Wang Yadong (Department of Infectious Diseases, Third Affiliated Hospital, Hebei Medical University) ,  Shen Chuan (Department of Infectious Diseases, Third Affiliated Hospital, Hebei Medical University) ,  Duan Zhongping (Beijing Artificial Liver Treatment and Training Center, Beijing YouAn Hospital, Capital Medical University) ,  Zhao Caiyan (Department of Infectious Diseases, Third Affiliated Hospital, Hebei Medical University)
資料名： Zhonghua Ganzangbing Zazhi  (Zhonghua Ganzangbing Zazhi)
巻： 24  号： 12  ページ： 916-920  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2302A  ISSN： 1007-3418  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体Α(PPARΑ)の抗炎症作用の細胞と分子機構を研究する。【方法】第1に,マウス骨髄由来の原代巨噬(細胞)をランダムに3つの群に分割した:対照群,リポ多糖類(LPS)群,およびPPARΑの選択的アゴニスト(WY10ΜMOL/L第二に,BMDMSをランダムに3つの群に分けた:LPS群,WY+LPS群,3-メチルアデニン(3-MA)+WY+LPS群。【方法】LPS(20NG/ML)を,マウスの炎症モデルを確立するために使用した。PPARΑの選択的アゴニストとして,WYは,10ΜMOL/L,25ΜMOL/L,50ΜMOL/Lの2つの用量で,それぞれ,50ΜMOL/Lの用量で,PPARΑの3-MAは自食作用抑制剤として2時間前に10MMOL/L投与し、対照群は等量のジメチルスルホキシドを投与し、緑色蛍光タンパク質-微小管関連タンパク軽鎖3プラスミドはモデル作製前蛍光顕微鏡下で,緑色蛍光蛋白質の数を検出することによって,自食作用活性を評価した。腫瘍壊死因子(TNF)A,インターロイキン(IL)-1Β,IL-6およびケモカイン(CXCL)-1およびCXCL-10のMRNA発現を,リアルタイムPCRによって検出した。PPARΑ,オートファジー関連蛋白質微小管関連蛋白質軽鎖3(LC3),オートファジー関連遺伝子(ATG)-5,ATG-7,リソソーム関連膜蛋白質-1の発現をウェスタンブロット法で検出した。グループ間の差異は単変量分散分析を採用し、各グループの間の差異の比較はLSD-T検定を用いた。【結果】IN VITROでは,PPARΑ活性化は用量依存的にLPSによって誘発された炎症細胞の炎症反応を阻害した。対照群,LPS群,WY10ΜMOL/L群,WY25ΜMOL/L群,WY 1464350ΜMOL/L群の遺伝子発現は,対照群と比較した。TNFΑの相対的発現は,それぞれ,0.085±0.009,4.065±0.544,3.281±0.368,1.780±0.293,0.781±0.303,F=45.595,P<0.01であった。IL-1Βの相対的発現は,それぞれ,0.081±0.017,0.776±0.303,0.225±0.154,0.161±0.068,0.101±0.025,F=6.897,P<0.05であった。IL-6の相対的発現は,それぞれ0.041±0.011,0.189±0.014,0.144±0.033,0.126±0.013,0.048±0.015,F=23.371,P<0.01であった。CXCL-1の相対的発現は,それぞれ0.051±0.011,0.515±0.145,0.356±0.078,0.257±0.068,0.069±0.030,F=11.742,P<0.01であった。CXCL-10の相対的発現は,それぞれ0.126±0.068,0.831±0.093,0.508±0.245,0.474±0.047,0.204±0.021,F=10.266,P<0.05であった。IN VITROでは,Α活性化は用量依存的に細胞の自食作用を促進した。対照群,LPS群,WY 10 10ΜMOL/L群,WY 14643 25ΜMOL/L群,WY 14643 50ΜMOL/L群の蛋白質インプリントおよび蛍光顕微鏡観察を行ったWYの濃度が増加するにつれて,オートファジー関連蛋白質の発現とオートファゴソームの形成が徐々に増加した。IN VITROでは、細胞の自食作用を抑制すると、炎症細胞の炎症反応を悪化させ、PPARΑの抗炎症作用を逆転させる。LPS群,WY+LPS群,3-MA+WY+LPS群におけるTNFΑの相対的発現は,それぞれ4.327±0.478,1.218±0.424,3.901±0.447であった。F==,P<0.05,IL-1Βの相対的発現量は,それぞれ,`±0.407,1.418±0.424,3.029±0.192,F=32.279,P<0.01であった。IL-6の相対的発現は,それぞれ4.175±0.549,1.373±0.499,4.031±0.475,F=19.213,P<0.05であった。CXCL-1の相対的発現は,それぞれ8.199±1.149,2.024±0.547,5.973±0.843,F=25.178,P<0.05であった。CXCL-10の相対的発現は,それぞれ1.208±0.148,0.206±0.069,0.798±0.170,F=27.514,P<0.05であった。結論:PPAR Aは,オートファジーを促進することによって炎症反応を抑制することができ,PPARΑは炎症性疾患の予防と治療のための新しい標的になる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  蛍光顕微鏡 ,  軽鎖 ,  オートファジー ,  インターロイキン1 ,  *消炎作用 ,  リソソーム ,  緑色蛍光タンパク質 ,  リポ多糖類 ,  インターロイキン6 ,  微小管 ,  モデリング ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： Peroxisome proliferator-activated receptors ,  Autophagy ,  Inflammation

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (8件)： ペルオキシソーム ,  増殖 ,  活性化 ,  受容体 ,  抗炎症作用 ,  細胞 ,  分子機構 ,  研究