文献

J-GLOBAL ID：201702298627963545   整理番号：17A0168608

胃癌細胞のDNA損傷後、ユビキチンリガーゼにより、サイトカインを調節することにより、ATリッチ領域の1A遺伝子の発現を調節することができる。【JST・京大機械翻訳】

DNA damage regulates AT - rich interaction domain 1A stability via Cullin - S - phase kinase - associated protein 1 - F - box E3 ligase ubiquitin ligase in gastric cancer cells

著者 (9件)： Jiang Zhouhua (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Dong Xianwen (Department of Gastroenterology ,Ningbo Medical Center, Li Huili Eastern Hospital) ,  Shen Yingchun (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Qian Hailong (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Yu Zhonghui (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Yang Mian (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  He Haibin (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Wang Yuehui (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital) ,  Qiu Feng (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center,Li Huili Eastern Hospital)
資料名： Zhonghua Shiyan Waike Zazhi  (Zhonghua Shiyan Waike Zazhi)
巻： 33  号： 11  ページ： 2525-2528  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2337A  ISSN： 1001-9030  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】胃癌細胞におけるAT結合蛋白質(SCF)によって誘発されるATリッチ領域における1A遺伝子(ARID1A)の発現を研究する。方法:DNA損傷誘導剤により胃癌細胞株を処理し、それぞれタンパク質合成阻害剤CHX、プロテアソーム阻害剤MG132とエポキシ阻害剤(EPOXOMICIN)を用いて細胞を処理した。NAE1A MRNAと蛋白質の発現は,NAE阻害剤(MLN)によって阻害された,そして,逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)とウエスタンブロットによって検出された。LIPOFECTAMINE2000を用いて,FLAG-ARIDIAと優性阻害剤カリンを形質移入した。ユビキチン化の1Aおよび内因性S期キナーゼ関連蛋白質1(SKP1)およびCULLINL蛋白質の発現を,ウエスタンブロットおよび免疫沈降法によって検出した。【結果】NCI-N87とAGSにおいて,0.5,1を用いた。0、2。0,4。0ΜG/ML VP16処理24H後のARID1Aの相対タンパク発現量はそれぞれ0.803±0であった。037,0.717±0であった。056,0。271±0。072,0。301±0。034と0。それは,741±0であった。023,0。657±0。2,048,0。235±0。044,0。278±0。041はDNA損傷後にARID1A発現のダウンレギュレーションが普遍的な現象であることを示した(P<0.05)。DNA損傷誘導剤VP16はARID1Aの発現安定に影響し,それはの1Aの分解によるものであり,プロテアソーム阻害剤はVP16による蛋白質分解を阻害し,ユビキチン化したARID1Aを観察した。【結語】:MLNは,VP16によって誘発されたARID1Aの分解を効果的に阻害するが,VP16によって誘発されたDNA損傷を誘発した後に,トランスフェクション1Aを安定的に発現することができた。293T細胞は,FLAG-ARIDIAにトランスフェクションした後,沈殿したFLAG-ARIDIA複合体で内因性SKP1とCULLINL蛋白質の発現を検出することができた。結論:SCF結合酵素はDNA損傷応答後のARID1Aの分解に必要なものであり、胃癌細胞DNA損傷後のARID1AはSCFにより迅速に認識され分解される。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質分解 ,  トランスフェクション ,  *DNA損傷 ,  免疫沈降反応 ,  ユビキチン化 ,  RT-PCR法 ,  ダウンレギュレーション ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 293T細胞 ,  VP16 ,  内因性 ,  FLAG ,  阻害剤 ,  プロテアソーム阻害剤 ,  *胃癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Gastric cancer ,  AT - rich interaction domain 1 A ,  Cullin - S - phase kinase - associated protein 1 - F - box E3 ligase ,  Ubiquitination

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 胃癌細胞 ,  DNA損傷 ,  ユビキチンリガーゼ ,  サイトカイン ,  調節 ,  遺伝子 ,  発現