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J-GLOBAL ID：200902192896304044 整理番号：01A0535685

高度にグリコシル化を受けた終末産物で修飾されたスーパーオキシドジスムターゼ-1(SOD1)の形成が,SOD1遺伝子変異を伴う家族性筋萎縮性側索硬化症患者およびヒトSOD1変異遺伝子を発現するトランスジェニックマウスに共通した封入体の形成機序の一要因である

Formation of advanced glycation end-product-modified superoxide dismutase-1(SOD1) is one of the mechanisms responsible for inclusions common to familial amyotrophic lateral sclerosis patients with SOD1 gene mutation, and transgenic mice expressing human SOD1 gene mutation.

著者 (9件)：

KATO S

(Tottori Univ., Yonago, JPN)

HORIUCHI S

(Kumamoto Univ., Kumamoto, JPN)

NAGAI R

(Kumamoto Univ., Kumamoto, JPN)

CLEVELAND D W

(Univ. California at San Diego, California, USA)

HIRANO A

(Montefiore Medical Center, New York, USA)

NAKANO I

(Jichi Medical Coll., Tochigi, JPN)

SAKODA S

(Osaka Univ., Osaka, JPN)

ASAYAMA K

(Univ. Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, JPN)

OHAMA E

(Tottori Univ., Yonago, JPN)

資料名：

Neuropathology (Neuropathology)

巻： 21 号： 1 ページ： 67-81 発行年： 2001年03月
JST資料番号： W0751A ISSN： 0919-6544 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：解説発行国：オーストラリア (AUS) 言語：英語 (EN)

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