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J-GLOBAL ID：200902278908970993   整理番号：09A0345472

プレキシンC1とプレキシンD1のR-Ras GAP活性のRnd GTPアーゼのための異なる必要条件

Different Requirement for Rnd GTPases of R-Ras GAP Activity of Plexin-C1 and Plexin-D1

著者 (4件)： UESUGI Kanami (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  OINUMA Izumi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  KATOH Hironori (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  NEGISHI Manabu (Kyoto Univ., Kyoto, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 284  号： 11  ページ： 6743-6751  発行年： 2009年03月13日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RndサブファミリーGTPアーゼの中で,マウスプレキシンD1がR-RasGAP活性にRnd2を特異的に要求し,細胞外マトリックス(ECM)媒介性細胞移動を阻害することを証明した。Rnd2はプレキシンD1の細胞質ドメインに結合し,C1ドメインを含むN末端領域とC2ドメインを含むC末端領域間の相互作用を妨害し,R-Ras GAP活性と細胞移動を阻害することを示唆した。対照的にプレキシンC1はR-Ras GAP活性と細胞移動阻害にRndサブファミリーを必要としなかった。Rnd2 shRNAと構成的に活性化したR-Rasが,Sema3Eによる皮質ニューロンの軸索成長阻害を抑制した。プレキシンD1とRnd2の会合は,COS7細胞でのプレキシンD1のR-Ras GAP活性の発現に必須であり,プレキシンD1-Rnd2複合体によるR-Ras不活性化は皮質ニューロンにおける軸索伸長のSema3E誘導性阻害に必要なことを示唆する。プレキシンサブファミリーR-Ras GAP活性制御はRndサブファミリーGTPアーゼ依存性において異なることを明らかにした。

シソーラス用語： マウス ,  *情報伝達受容体 ,  *膜貫通タンパク質 ,  *GTPアーゼ ,  Rhoタンパク質 ,  タンパク質 ,  細胞移動 ,  形態形成 ,  *軸索 ,  大脳皮質 ,  タンパク質複合体 ,  *プレキシンD1 ,  RasGTPアーゼ活性化タンパク質 ,  シグナル伝達 ,  GTPアーゼ活性化タンパク質 ,  ネズミ亜目 ,  皮質 ,  終脳
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  *プレキシンC1 ,  GAP【蛋白質】 ,  *Rnd2 ,  Sema3E

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (8件)： プレキシン ,  C1 ,  プレキシンD1 ,  Ras ,  GAP ,  活性 ,  GTPアーゼ ,  必要条件