文献

J-GLOBAL ID：201102245194343984   整理番号：11A1115565

Ephexin4とEphA2はRhoGとホスファチジルイノシトール3-キナーゼを通じアノイキスへの耐性を仲介する

Ephexin4 and EphA2 mediate resistance to anoikis through RhoG and phosphatidylinositol 3-kinase

著者 (4件)： HARADA Kohei ,  HIRAMOTO-YAMAKI Nao ,  NEGISHI Manabu ,  KATOH Hironori
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 317  号： 12  ページ： 1701-1713  発行年： 2011年07月15日 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞-細胞外マトリックス相互作用の崩壊は上皮細胞のアノイキスと呼ばれるアポトーシスを誘起し,またアノイキスへの耐性は癌細胞の転移に重要な段階であると示唆されている。EphA2は多様なヒト癌でしばしば過剰発現し,最近の研究では複数の異なるタイプの癌細胞で,EphA2の過剰発現がアノイキス耐性を含む悪性の細胞行動に寄与することが見出された。ここでは,EphA2と相互作用する低分子GTPアーゼRhoGに対するグアニンヌクレオチド交換因子であるEphexin4がアノイキスの制御において重要な役割を果たすことを示す。Ephexin4ノックダウンはHeLa細胞でアノイキスを促進し,またノックダウン-救済法を用いた実験でRhoG,ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)及びAktの活性化がEphexin4仲介アノイキス抑圧必要であった。事実,Ephexin4ノックダウンは懸濁培養HeLa細胞でのRhoG活性とAktりん酸化の低下を引き起こした。加えて,Ephexin4はEphA2仲介アノイキス抑圧にも関与した。まとめるとこうした結果はEphexin4はEphA2の下流RhoGとPI3Kの活性化を通じアノイキスへの耐性を仲介すると示唆する。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *アポトーシス ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  GTP結合タンパク質 ,  Rhoタンパク質 ,  *タンパク質 ,  腫瘍転移 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *アノイキス ,  シグナル伝達 ,  RhoGタンパク質 ,  グアニンヌクレオチド交換因子
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  *EphA2 ,  *エフェキシン4 ,  RhoG ,  GEF蛋白質 ,  Akt

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (6件)： EphA2 ,  RhoG ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  アノイキス ,  耐性 ,  仲介