顆粒球コロニー刺激因子はヒト好中球でのToll様受容体アゴニスト誘導サイトカイン産生を負に調節する

FUKUZONO Shunsuke; KATO Takayuki; FUJITA Hisakazu; WATANABE Norifumi; KITAGAWA Seiichi

文献

J-GLOBAL ID：201002293149918558 整理番号：10A0238542

顆粒球コロニー刺激因子はヒト好中球でのToll様受容体アゴニスト誘導サイトカイン産生を負に調節する

Granulocyte colony-stimulating factor negatively regulates Toll-like receptor agonist-induced cytokine production in human neutrophils

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資料名：
巻： 495 号： 2 ページ： 144-151 発行年： 2010年03月15日
JST資料番号： B0023A ISSN： 0003-9861 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ヒト好中球でのTLRアゴニスト誘導サイトカイン産生に及ぼすG-CSFの影響を検討した。ヒト好中球は,TLRアゴニストでの刺激に応答してIL-8とTNF-αを産生した。アゴニストは,LPSやN-パルミトイル-S-[2,3-ビス(パルミトイルオキシ)-(2RS)-プロピル]-(R)-システイニル-セリル-(リシル)(3)-リジンなどであった。この応答は,ERK,p38およびPI3Kの活性化に依存したが,JNKにはしなかった。好中球でのTLRアゴニスト誘導サイトカイン産生はG-CSFで阻害されたが,GM-CSFで増強され,そして,GM-CSF仲介増強はG-CSFで減少した。G-CSFとGM-CSFは,ERK,p38,JNK,AktおよびIκBαのTLRアゴニスト誘導りん酸化に影響しなかった。STAT3活性化は,GM-CSF刺激細胞でより,G-CSF刺激好中球でより大きかった。G-CSF仲介STAT3りん酸化とTLRアゴニスト誘導サイトカイン産生は,細胞のAG-490(JAK2阻害剤)での前処理で防止された。これらの結果は,G-CSFとGM-CSFがTLRアゴニスト誘導サイトカイン産生に反対の影響を現すことを示唆した。また,G-CSFがSTAT3活性化を介して好中球でのTLRアゴニスト誘導サイトカイン産生を負に調節することを示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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細胞構成体の機能

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