アリル炭化水素受容体は肺線維芽細胞において,NFκBファミリーのRelBを調節することにより,タバコの煙によって誘発されるシクロオキシゲナーゼ-2とプロスタグランジンの産生を減弱させる

BAGLOLE Carolyn J.; MAGGIRWAR Sanjay B.; GASIEWICZ Thomas A.; THATCHER Thomas H.; PHIPPS Richard P.; SIME Patricia J.

文献

J-GLOBAL ID：200902200793281570 整理番号：08A1111242

アリル炭化水素受容体は肺線維芽細胞において,NFκBファミリーのRelBを調節することにより,タバコの煙によって誘発されるシクロオキシゲナーゼ-2とプロスタグランジンの産生を減弱させる

The Aryl Hydrocarbon Receptor Attenuates Tobacco Smoke-induced Cyclooxygenase-2 and Prostaglandin Production in Lung Fibroblasts through Regulation of the NF-kB Family Member RelB

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資料名：
巻： 283 号： 43 ページ： 28944-28957 発行年： 2008年10月24日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アリル炭化水素受容体(AhR)の生理的機能を調べた。そのために,AhR^+/+,AhR^+/-ならびにAhR^-/-マウスの肺線維芽細胞について,タバコの煙に対する応答性を比較した。AhR^-/-マウスの線維芽細胞では野生型細胞に比べて,タバコの煙によるプロスタグランジン(PG)とシクロオキシゲナーゼ(COX)-2の発現誘導が,有意に高かった。その一方で,COX-1の誘導には有意差は見いだせなかった。PGとCOX-2の誘導レベルの差がAhRに起因することは,AhR^-/-細胞でAhRを発現させた実験からも確認できた。タバコの煙はまた,AhR^-/-細胞においてRelBの消失をもたらした。p65/p50ヘテロ二量体によって構成されるNFκB経路は,AhR^-/-細胞におけるPGとCOX-2の有意な増加には関わっていなかった。AhRの発現は,RelBの発現を維持することにより,PGとCOX-2の産生を制限しているものと推察した。

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遺伝子発現 , 細胞膜の受容体 , 動物に対する影響

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