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J-GLOBAL ID：200902203201389453   整理番号：09A0698049

AgRPニューロンによる傍小脳脚核へのGABA作動性シグナリングの欠損は飢餓を引き起こす

Loss of GABAergic Signaling by AgRP Neurons to the Parabrachial Nucleus Leads to Starvation

著者 (3件)： WU Qi (Howard Hughes Medical Inst. and Dep. of Biochemistry, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195, USA) ,  BOYLE Maureen P. (Allen Inst. for Brain Sci., Seattle, WA 98103, USA) ,  PALMITER Richard D. (Howard Hughes Medical Inst. and Dep. of Biochemistry, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 137  号： 7  ページ： 1225-1234  発行年： 2009年06月26日 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： AgRP,NPY,およびGABA(AgRPニューロン)を産生する弓状核内のニューロンは摂食を促進する。成体マウスにおけるAgRPニューロンの消失により,シナプス後ニューロンにおけるFos活性化および飢餓が生じる。ブレタゼニル(GABA_A受容体の部分的アゴニスト)の慢性皮下送達はFos活性化を抑制し,AgRPニューロン消失時に摂食を維持することから,GABAの欠損は飢餓に関連づけられる。さらに,これらの条件下で,味覚情報および内臓感覚情報を中継するAgRPニューロンの直接標的である傍小脳脚核(PBN)へのブレタゼニルの直接送達は,摂食を維持するには十分である。反対に,マウスのARCにおけるGABA生合成の不活性化またはPBNにおけるGABA_A受容体の遮断は,食欲不振を促進する。著者らは,AgRPニューロンの消失または胃腸倦怠によるPBNの活性化が摂食を抑制することを示す。AgRPニューロン消失時のブレタゼニルの慢性送達は,最終的にマウスの摂食を可能にする代償機構を構築するための時間を与える。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *生理活性ペプチド ,  タンパク質 ,  脳 ,  神経伝達物質 ,  神経伝達 ,  細胞情報伝達 ,  *摂食 ,  成体 ,  GABA作動薬 ,  脳内投与 ,  拒絶症 ,  恐怖症 ,  摂食障害 ,  GABAA受容体 ,  ニューロン ,  ジフテリア毒素 ,  脳幹 ,  皮下投与 ,  体重 ,  in situハイブリダイゼーション ,  Fosタンパク質 ,  星状細胞 ,  濃度依存性 ,  飢餓 ,  ノックアウトマウス ,  筋肉内投与 ,  GABA拮抗薬 ,  共焦点顕微鏡 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  ラクタム ,  芳香族臭素化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  カルボン酸エステル ,  芳香族フッ素化合物
準シソーラス用語： *AgRP ,  傍小脳脚核 ,  脳室内投与 ,  拒食症 ,  後脳

分類 (4件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  動物生理一般  (EJ02010E) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (3件)： GABA ,  ブレタゼニル ,  フルマゼニル

タイトルに関連する用語 (7件)： AgRP ,  ニューロン ,  傍小脳脚核 ,  GABA ,  シグナリング ,  欠損 ,  飢餓