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J-GLOBAL ID：200902204353457310   整理番号：09A0264716

ヌクリングは核因子-κBと相互作用してその細胞内分布を制御する

Nucling interacts with nuclear factor-κB, regulating its cellular distribution

著者 (7件)： LIU Li (Univ. Tokushima, JPN) ,  SAKAI Takashi (Univ. Tokushima, JPN) ,  TRAN Nam Hoang (Univ. Tokushima, JPN) ,  MUKAI-SAKAI Rika (Univ. Tokushima, JPN) ,  MUKAI-SAKAI Rika (Univ. Tokushima Graduate School, JPN) ,  KAJI Ryuji (Univ. Tokushima Graduate School, JPN) ,  FUKUI Kiyoshi (Univ. Tokushima, JPN)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 276  号： 5  ページ： 1459-1470  発行年： 2009年03月 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヌクリングはアポトーシスに関与するApaf1結合アポトーシス促進蛋白質である。HEK293細胞でヌクリングを過剰発現させると,腫瘍壊死因子-α,インターロイキン-1β,およびリポポリサッカリドによる核因子-κBの活性化がダウンレギュレートされた。また,内因性シクロオキシゲナーゼ2,腫瘍壊死因子-αおよびガレクチン-3の発現,そして核因子-κB自身の発現は,ヌクリング欠損マウス胚性線維芽細胞においてアップレギュレートされており,核因子-κBはヌクリングの標的であることを示唆した。ヌクリングは実際に核因子-κBと相互作用しており,ヌクリングの結合領域はアンキリンリピートを含むN末端領域に存在した。ヌクリングを過剰発現させると,核因子-κBの核移行が阻害を受けた。またヌクリング欠損マウス胚性線維芽細胞では核因子-κBの細胞質保持は認められなかった。

シソーラス用語： HEK293細胞 ,  *アポトーシス ,  *タンパク質 ,  *NFκB ,  分子間相互作用 ,  TNFα ,  細胞内輸送 ,  細胞核 ,  欠失突然変異 ,  ルシフェラーゼ ,  細胞内分布 ,  遺伝子発現
準シソーラス用語： *ヌクリング ,  IκB-α ,  核輸送

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 核 ,  因子 ,  相互作用 ,  細胞内分布