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J-GLOBAL ID：200902205941677005   整理番号：07A0426004

ヒトの神経芽腫SK-N-SH細胞の分化におけるミパフォクス(mipafox)の神経毒機構

Neurotoxic mechanism of mipafox in differentiation of human neuroblastoma SK-N-SH cells

著者 (2件)： Chang Pingan (Coll. of Bio-informatition, Chongqing Univ. of Posts and Telecommunications, Chongqing) ,  Wu Yijun (Lab. of Molecular Toxicology, Inst. of Zoology, Chinese Acad. of Sciences, Beijing)
資料名： Zhongguo Yaolixue yu Dulixue Zazhi  (Zhongguo Yaolixue yu Dulixue Zazhi)
巻： 20  号： 6  ページ： 494-499  発行年： 2006年 
JST資料番号： C2292A  ISSN： 1000-3002  CODEN： ZYYZEW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ヒト神経芽腫SK-N-SH細胞の神経分化に対して,遅延神経疾患を誘導したミパフォクスの効果を調査すること。さらにその機構を明らかにすること。方法:細胞増殖に対するミパフォクス(50μmol/L)とパラオキソン(paraoxon)(50μmol/L)の抑制効果をMTT方法で評価した。細胞分化をトランスーレチノイン酸で誘導し,有機燐酸の神経分化に対する影響を顕微鏡技法で測定した。神経疾患標的エステラーゼ(NTE)の活性を光度計測法で測定した。総燐酸化神経フィラメント重鎖アクチンの発現レベルをウエスターン・ブロテイングで検出した。結果:ミパフォクスとパラオキソンは細胞増殖に対して効果はなかった。賦形剤で処理した細胞と比較して,ミパフォクスはヒト神経芽腫SK-N-SH細胞のレチノイン酸誘導分化における神経突起の長さを有意的に減少させた。しかしパラオキソンではそうではなかった。NTEの活性は,分化細胞ではミパフォクスによって有意的に抑制されたが,パラオキソンはNTE活性には影響しなかった。ウエスターン・ブロット分析で次のことが明らかになった:総神経フィラメント重鎖蛋白質(NF-H)のレベルは,対照細胞の(23.75±3.30)%に減少し,そして,減少したNF-H燐酸化もミパフォクス処理後に観察された。ミパフォクスもパラオキソンもアクチンのレベルに有意的な効果はなかった。結論:総NF-HとNF-H燐酸化のレベルの減少によって,ミパフォクスはヒト神経芽腫SK-N-SH細胞における神経分化を抑制した。このことはNTE活性の抑制と関連していた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： ヒト ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  細胞分化 ,  *神経毒 ,  分化 ,  細胞増殖 ,  バイオアッセイ ,  リン酸 ,  顕微鏡観察 ,  アクチン ,  ウェスタンブロット法 ,  芳香族ニトロ化合物 ,  フェノール類 ,  無機酸エステル ,  *神経芽腫 ,  エステル結合ヒドロラーゼ
準シソーラス用語： *神経芽細胞腫 ,  エステラーゼ ,  *SK-N-SH細胞 ,  神経分化 ,  MTT法

分類 (2件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： パラオキソン

タイトルに関連する用語 (5件)： ヒト ,  神経芽腫 ,  SK-N-SH細胞 ,  分化 ,  神経毒