文献

J-GLOBAL ID：200902206643171510   整理番号：07A0832642

石英によるMAPK/サイクリンD1-CDK4シグナル伝達経路の活性化

The activation of MAPK/cyclin D1-CDK4 sigpanng pathway caused by quartz

著者 (10件)： SHEN Fuhai (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  FAN Xweyun ,  LIU Bingci (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  jIA Xiaowei (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  GAO Ai (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  YOU Baorong (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  YE Meng (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  DU Hongju (National Inst. of Occupational Health and Poisons Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing) ,  HUANG Chnanshu ,  SHI Xianglin
資料名： Zhonghua Laodong Weisheng Zhiyebing Zazhi  (Zhonghua Laodong Weisheng Zhiyebing Zazhi)
巻： 25  号： 1  ページ： 5-10  発行年： 2007年 
JST資料番号： C2335A  ISSN： 1001-9391  CODEN： ZLWZEX  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ヒト胎児肺線維芽細胞(HELF)におけるマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)のリン酸化反応レベル,SHELFにおけるサイクリンD1-CDK4蛋白質発現レベル,及びSHELFにおいてMAPK/AP-1シグナル伝達経路がサイクリンD1-CDK4蛋白質の発現レベルを媒介するか検討した。方法:2種類の処理を行った。(1)細胞は,サイトカインの検出のために,2時間の刺激後に収集された。(2)細胞は,変質特徴(S-HELF)のために,長期間(2カ月),石英で刺激し。MAPキナーゼは,ウェスタンブロットで検出した。サイクリンD1とCDK4(サイクリン依存性キナーゼ4)蛋白質は,免疫細胞学的に測定した。フローサイトメトリは,細胞周期の交代を評価するのに用いた。結果:結晶石英はERKs(p38K)のリン酸化反応レベルを引き起こし,HELFのJNKsは増加した。しかし,親のHELFと比べ,SHELFにおいてJNKsのERKsとp46は増加し,p38K活性化は減少し,JNKsのp54活性化には影響を与えなかった。親のHELFと比較してS-HELFにおけるサイクリンD1とCDK4蛋白質発現量は増加した。AG126によるERKs活性化の抑制,クルクミンによるAP-1とSP600125によるJNKsは,サイクリンD1とCDK4の誘発を減らし,SB203580によるp38Kの抑制はSHELFにおいて少しの抑制効果も示さなかった。結論:水晶に暴露したHELFで,ERK1/2,JNK1/2とp38のリン酸化反応レベルは増加した。SHELFにおいて,ERK1/2とJNK1のリン酸化反応レベルは増加したが,p38のリン酸化反応レベルは減少した。サイクリンD1-CDK4蛋白質の発現量は,SHELFで減少したる。サイクリンD1-CDK4の過剰発現は,S-HELFのJNKs/AP-1シグナル伝達経路において,ERKsの活性化に起因した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *石英 ,  *MAPキナーゼ ,  サイクリン ,  癌タンパク質 ,  *タンパク質キナーゼ ,  *細胞情報伝達 ,  ヒト ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  リン酸化 ,  遺伝子発現 ,  サイトカイン ,  ウェスタンブロット法 ,  生化学 ,  フローサイトメトリー ,  細胞周期 ,  サイクリンD1 ,  JNK MAPキナーゼ
準シソーラス用語： Cdk4 ,  JNK ,  肺線維芽細胞 ,  免疫細胞化学

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  無機化合物の毒性一般  (GZ02021E)

タイトルに関連する用語 (6件)： 石英 ,  MAPK ,  サイクリンD1 ,  Cdk4 ,  シグナル伝達経路 ,  活性化