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J-GLOBAL ID:200902209952933017   整理番号:08A0732077

HepG2細胞におけるパルミテートで誘導したインスリン耐性における蛋白質キナーゼCの役割

Role of protein kinase C in insulin resistance induced by palmitate in HepG2 cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 27  号: 12  ページ: 1136-1138  発行年: 2007年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】蛋白質キナーゼC(PKC)情報伝達系解析を用いて高濃度パルミテート(PA)で誘発したHepG_2細胞のインスリン耐性(IR)の予想される機構を調査した。【方法】肝臓IRモデルはPAで誘発して構築した。HepG_2細胞は無作為で対照群,PA群(250μmol/L PA)およびインスリン高群(50nmol/Lインスリン)に分割し,24時間処理した。次に,対照群とPA群は両方を亜群に再分割して,対照(-),対照(+),PA(-),PA(+)とした。対照(+)群とPA(+)群だけはPKC阻害剤ケレリトリンクロライド(CC)の5μmol/Lをインスリン刺激前に1時間前処理した。インシュリン刺激性グルコース消費は12時の時間点でブドウ糖酸化酵素法を用いる測定した。細胞グリコーゲンは3時の時間点でアンスロン法で測定し,15分時間点におけるリン蛋白質キナーゼB(p-Ser473PKB)の蛋白質レベルおよびリン酸グリコーゲンシンテターゼキナーゼ(p-Ser21/9GSK-3α/β)はウエスタンブロッティング法による総細胞溶解物について測定した。【結果】PA(-)群および高インスリン群の間のブドウ糖消費は有意差は無かった(P=0.523)。PA(-)群におけるブドウ糖消費,グリコーゲン量,p-Ser473PKB,p-Ser21GSK-3αおよびP-Ser9GSK-3βの全レベルが対照(-)群と比較して有意に減少し(それぞれ,P=0.000,0.0000.0040.0040.028),PA(-)群と比較してPA(+)が有意に増加した(それぞれ,P=0.000,0.0140.0430.0410.035)。【結論】肝性インシュリン耐性モデルの構築に成功した。PKC観察はHepG2細胞におけるIR誘導で重要な役割を果たす。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  酵素一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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