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J-GLOBAL ID：200902210340920607   整理番号：09A0168610

テトラヒドロビオプテリン-内皮型酸化窒素シンターゼ(eNOS)ストイキオメトリーとビオプテリンレドックス状態の両方による,細胞内eNOS共役の定量的調節 GTPシクロヒドロラーゼIの発現がTetによって調節される細胞での知見

Quantitative Regulation of Intracellular Endothelial Nitric-oxide Synthase (eNOS) Coupling by Both Tetrahydrobiopterin-eNOS Stoichiometry and Biopterin Redox Status INSIGHTS FROM CELLS WITH TET-REGULATED GTP CYCLOHYDROLASE I EXPRESSION

著者 (8件)： CRABTREE Mark J. (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  TATHAM Amy L. (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  AL-WAKEEL Yasir (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  WARRICK Nicholas (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  HALE Ashley B. (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  CAI Shijie (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  CHANNON Keith M. (Univ. Oxford, Oxford, GBR) ,  ALP Nicholas J. (Univ. Oxford, Oxford, GBR)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 284  号： 2  ページ： 1136-1144  発行年： 2009年01月09日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： テトラヒドロビオプテリン(BH4)のアベイラビリティーがeNOS活性を調節する作用メカニズムを調べた。そのために,BH4生合成の律速酵素であるヒトGTPシクロヒドロラーゼI(GTPCH)の発現をドキシサイクリンで制御できる細胞株を作製し,eNOS-GFP融合蛋白質を共発現させた。ドキシサイクリンによってGTPCHの発現を抑制し,BH4の細胞内欠乏を誘導できた。BH4の欠乏は,eNOSからのスーパーオキシド生成を誘導した。定量的な比較解析を行ったところ,eNOS:BH4のモル比が>1のときに,eNOSが脱共役されることが明らかとなった。また,eNOS:BH4比が一定で,細胞内の7,8-ジヒドロビオプテリン(BH2)濃度が増加したときも,eNOSによるスーパーオキシドの生成が認められた。これらの知見から,eNOS:BH4の化学量論,ならびにBH4:BH2比がeNOS脱共役の重要な決定因子であると結論した。

シソーラス用語： ヒト ,  アミジンヒドロラーゼ ,  *一酸化窒素シンターゼ ,  酵素調節 ,  スーパーオキシドアニオン ,  化学量論 ,  濃度 ,  ラクタム ,  ジオール ,  第二アルコール
準シソーラス用語： *eNOS ,  GTPシクロヒドロラーゼI ,  細胞内濃度

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  酵素生理  (EJ02020P)

物質索引 (2件)： 7,8-ジヒドロビオプテリン ,  テトラヒドロビオプテリン

タイトルに関連する用語 (12件)： テトラヒドロビオプテリン ,  内皮 ,  酸化窒素シンターゼ ,  eNOS ,  ストイキオメトリー ,  共役 ,  定量 ,  調節 ,  GTPシクロヒドロラーゼI ,  発現 ,  TET ,  細胞