文献

J-GLOBAL ID：200902211338935830   整理番号：09A0837684

Caenorhabditis elegansの発生上の剪定におけるWnt-Rorキナーゼ・シグナリングの栄養的役割

A trophic role for Wnt-Ror kinase signaling during developmental pruning in Caenorhabditis elegans

著者 (8件)： HAYASHI Yu (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  HIROTSU Takaaki (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  IWATA Ryo (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  KAGE-NAKADAI Eriko (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  KUNITOMO Hirofumi (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  ISHIHARA Takeshi (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  IINO Yuichi (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  KUBO Takeo (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN)
資料名： Nature Neuroscience  (Nature Neuroscience)
巻： 12  号： 8  ページ： 981-987  発行年： 2009年08月 
JST資料番号： W1370A  ISSN： 1097-6256  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 発生中の神経系では,初期に形成された神経突起の多くが後に除去される。この発生上の剪定は精細な神経間の結合を達成する為に厳密に制御される。その制御機構に関して,栄養仮説は標的または周囲の細胞から放出される局所的な因子が神経突起の除去を防ぐと主張するが,このような栄養因子は同定されていない。今回,C.elegans発生期における特定の神経突起の生存は,主としてFrizzledドメインをもつ膜貫通チロシンキナーゼのRorキナーゼCAM-1によるモルフォゲンWntの検出に依存することを発見した。Wnt遺伝子またはcam-1の突然変異は神経突起の除去を増強し,逆にcam-1の過剰発現はWnt依存性に神経突起の除去を抑制した。これらの遺伝子の突然変異は,神経突起除去を促進する転写因子をコードするmbr-1の突然変異の効果を無効にした。今回の結果は,非定型Wnt経路の栄養的役割を示し,発生上の剪定に関する栄養仮説を支持する。

シソーラス用語： Caenorhabditis elegans ,  *軸索 ,  *形態形成 ,  シナプス形成 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  タンパク質 ,  *細胞情報伝達 ,  転写因子
準シソーラス用語： Wnt ,  *Wnt経路 ,  *神経回路形成 ,  *神経突起 ,  CAM-1 ,  MBR-1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： Caenorhabditis ,  剪定 ,  Wnt ,  キナーゼ ,  シグナリング ,  栄養 ,  役割