結腸腫瘍のセレコキシブ化学防御に対する耐性の機構としての15-ヒドロキシプロスタグランジンデヒドロゲナーゼ不活性化

YAN Min; MYUNG Seung-Jae; FINK Stephen P.; FINK Stephen P.; LAWRENCE Earl; LUTTERBAUGH James; LUTTERBAUGH James; YANG Peiying; ZHOU Xiaohua; LIU Danielle; RERKO Ronald M.; WILLIS Joseph; DAWSON Dawn; TAI Hsin-Hsiung; BARNHOLTZ-SLOAN Jill S.; NEWMAN Robert A.; BARTAGNOLLI Monica M.; MARKOWITZ Sanford D.; MARKOWITZ Sanford D.

文献

J-GLOBAL ID：200902212892517303 整理番号：09A0706631

結腸腫瘍のセレコキシブ化学防御に対する耐性の機構としての15-ヒドロキシプロスタグランジンデヒドロゲナーゼ不活性化

15-Hydroxyprostaglandin dehydrogenase inactivation as a mechanism of resistance to celecoxib chemoprevention of colon tumors

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資料名：
巻： 106 号： 23 ページ： 9409-9413 発行年： 2009年06月09日
JST資料番号： D0387A ISSN： 0027-8424 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

プロスタグランジン合成酵素であるCOX-2癌遺伝子の阻害剤は前悪性ヒト結腸腺腫の発生を抑制するが,この作用に対する耐性は一般的な現象である。本研究では,COX-2の阻害剤であるセレコキシブの腺腫予防活性には,15-ヒドロキシプロスタグランジンデヒドロゲナーゼ(15-PGDH)腫瘍抑制因子遺伝子の共存が必要であり,15-PGDH発現消失でセレコキシブ耐性が発生することを明らかにした。セレコキシブの腺腫抑制活性は15-PGDH欠損マウスでは無効となっていた。セレコキシブ処置した15-PGDH欠損マウスでは,セレコキシブ感受性である野生型マウスよりも多くの腫瘍が発生した。腫瘍予防活性の消失と並行して,15-PGDH欠損マウスでは,セレコキシブ媒介性の結腸のプロスタグランジンE2濃度の抑制も低下していた。結腸での15-PGDH値が低いヒトでもセレコキシブ処置に耐性だった。

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抗腫よう薬の基礎研究 , 酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究

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